慢性肾损伤及慢性肾功能衰竭.docVIP

. 1 慢性肾损伤与慢性肾功能衰竭钋 慢性肾脏病〔CKD〕定义：1肾损害≧3个月，有或无GFR降低。肾损害系指肾脏的构造或功能异常，表现为以下之一：①肾脏病理形态学异常；或②具备肾损害的指标，包括血、尿成分异常或肾脏影像学检查异常。2GFR﹤60ml/min﹒1.73m2 ≧3个月,有或无肾损害表现 CKD的分期标准： 分期 描述 GFR[ml/(min﹒1.73m2 )] 治疗方案 1 肾损伤、GFR正常或↑ ≧90 CKD病因的诊断和治疗、治疗合并疾病、延缓疾病进展 2 肾损伤、GFR轻度↓ 60～89 估计疾病是否会进展和进展速度 3 GFR中度↓ 30 ～59 评价和治疗并发症 4 GFR严重↓ 15 ～29 准备肾脏替代治疗 5 肾衰竭 ﹤15或透析 肾脏替代治疗 原发性高血压肾损害： 病理改变：一般5-10年后肾小球缺血皱缩，晚期肾小球硬化 病理生理：早期入球小动脉收缩，肾小球缺血；晚期出球小动脉阻力增加，剩余肾小球代偿性高灌注，高滤过 肾小球肾炎高血压肾损害： 病理改变：早期肾小球炎症反响，晚期肾小球硬化 病理生理：既有炎症反响，又有水钠潴留，尚有RAS系统参与，早期剩余肾小球代偿性高灌注，高滤过，晚期肾小球硬化 糖尿病肾病： 病理改变：早期肾小球肥大，晚期肾小球硬化 病理生理：早期肾小球高灌注、高滤过，晚期循环血压高，入球小动脉阻力增加，加重肾小球硬化 尿毒症及透析患者高血压治疗： 病理生理：70%水钠潴留，高血钾， 病理改变：肾小球硬化，肾小管萎缩肾间质纤维化 CKD持续进展的两大原因：高血压、蛋白尿 随着CKD的进展，高血压的患病率增高 提示：(1)慢性肾病伴高血压患者无论是血压控制不佳或肾功能保护不佳，都可能引起严重的肾脏或心血管事件。(2)在慢性肾病伴高血压患者的治疗过程中，在降压的同时也要重视肾脏保护。 合并高血压CKD患者，降低心血管事件仍是三大治疗目标之一：1.严格控制血压，目标血压：≤130/80 mmHg如果蛋白尿≥1g/天，目标血压则更低 2.降低心血管疾病危险3. 保护肾脏，延缓肾病进展。 CKD降压药物的使用原则：1、降压比降压药物更为重要2、联合用药，GFR越低，降压药物需要的种类越多3、降压速度问题 降压药物联合治疗选择阶梯 各类药物不良反响 联合用药的优点： 1、作用机制不同的药物联合，可发挥协同降压作用或叠加效应，增强降压效果。 2、可相互抵消或减轻不同药物引起的不良反响。 3、能更平安、有效降压，更平稳降压。 药物应用建议： 1、一般不主同类药物联合应用； 2、每两周调节用药一次至血压达标，此间如血压突然升高，选用短效硝苯地平或开博通即刻口服或口含； 3、尽可能选用长效降压药(T/P比值50%) ：如络活喜。 药物应用个人建议： 1、单药、单剂量早晨服用，如晨起血压高宜晚上服用； 2、联合用药应为小剂量联用，以降低单药高剂量相关不良反响； 3、单药双剂量或多种药物同时应用，宜分次服用〔Bid;Tid〕。 肾脏疾病时血压控制的目标值：MDRD多中心、大样本(1413例)前瞻性研究，追踪2年 尿蛋白＜1g/d，BP：130/80mmHg〔MAP 97mmHg〕 尿蛋白＞1g/d，BP：125/75mmHg〔MAP 92mmHg〕 平安，可以耐受,心血管事件无增加 病例1 M 45，高血压，糖尿病肾病，24小时尿蛋白2g，血肌酐 135μmol/L，Bp：160/100mmHg 〔1〕CCB+ACEI 〔2〕ACEI+利尿剂 〔3〕ACEI+ARB 关于降压速度的思考 降压过快危害一：导致心率增加 微小的心率变化，严重的心脏损害 降压过快危害二：引起冠脉血供缺乏 冠心病及高血压患者 日本高血压指南对降压速度的建议：老年人肝脏、肾脏功能减退，药物代缓慢。起始应采用半量， 四周后加量，使血压在2-3个月或更长时间达标 CKD进展的原因：蛋白尿 血管紧素II引起出球小动脉的收缩，由于入球小动脉NO的分泌，拮抗血管紧素II的作用而不引起入球小动脉收缩，肾小球压力增高。结果：肾小球出现病理改变：高灌注、高压力、高滤过。 ARB独特肾保护作用的根底：高选择性阻断AT1。 正常血压蛋白尿患者用药经历： ACEI:洛丁新 (10mg/片) 10~20mg/日 蒙诺 (10mg/片) 10~20mg/日 ARB:科素亚(50mg/片) 50~100mg/日 代文 (80mg/片) 80~320mg/日 安博维(150mg/片) 150~750mg/日 肾脏疾病的防治—药物治疗 ： １．糖皮质激素、细胞毒药物及其他免疫抑制剂：如强的松、环磷酰胺及环孢素、骁悉等 ２．控制血压：将血压控制在130/80mmHg以下；蛋白尿1g/d，血压应125/