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《专题讲座》 支气管哮喘的病因是什么？如何治疗？ 学号：2011500648 姓名: 罗碧云 班级：2011 级护理 3 班 支气管哮喘是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T 淋巴细胞、中性粒细胞、 气道上皮细胞等）和细胞组份参与的气道慢性炎症性疾患。这种慢性炎症导致气道高反应性的增加，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作、加剧，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。 （一）病因 本病的病因还不十分清楚。目前认为哮喘是一种多基因遗传病，位于不同染色体上多对致病基因，各自对表现型影响很弱，但有累加效应，这些累加基因在适当环境中可发病，而支气管哮喘就是由很多作用弱的，但有累加效应的致病基因构成了遗传因 素，这些遗传因素决定了个体易感性。遗传因素和环境共同作用决定了个体易患性。 遗传因素 哮喘是一种具有复杂性状的，具多基因遗传倾向的疾病。其特征为：①外显不全，②遗传异质化，③多基因遗传，④协同作用。这些就导致在一个群体中发现的遗传连锁 有关，而在另一个不同的群体中则不能发现。 环境因素 主要包括某些激发因素， ①吸入性变应原：如尘螨、花粉、真菌、动物毛屑、二氧化硫、氨气等各种特异和非特异性吸入物； ②感染，如细菌、病毒、原虫、寄生虫等；食物，如鱼、虾、蟹、蛋类、牛奶等；③药物，如普萘洛尔（心得安）、阿司匹林等；④其他 气候变化、运动、妊娠等都可能是哮喘的激发因素。 (二)治疗 主要包括：抗气道炎症的药物、支气管扩张药和特异免疫治疗。抗炎药物能 1.抗炎药物包括：糖皮质激素，白三烯受体拮抗药，以及色甘酸等。抑制及预防气道炎症的发展，降低气道高反应性;支气管扩张药可缓解气道阻塞的症状。目 前认为，单用支气管扩张药作对症治疗，特别对中重度哮喘患者病人是不利的。由于支气管 舒张，更多变应原进入气道，若不同时给予抗炎药物进行有效的抗炎，气道炎症会不断加重， 这是长期单纯使用气道解痉药物可不断加重病情的重要原因 1.抗炎药物 包括：糖皮质激素，白三烯受体拮抗药，以及色甘酸等。 糖皮质激素：（1）抗炎机制：糖皮质激素是当前防治哮喘最有效的抗炎药物，几乎可以抑制哮喘气道炎症过程中的每一个环节，包括：A.抑制炎症细胞在气道黏膜的迁移聚集;B. 抑制炎症细胞的活化和炎症介质的释放;C.抑制转录因子的活化和细胞因子的生成;D.减少微血管渗漏;E.提高气道平滑肌 β2 受体的反应性。 白三烯拮抗药：作用机制：白三烯是花生四烯酸经5 脂加氧酶途径形成，是由哮喘炎症细胞(嗜酸性细胞，肥大细胞，巨噬细胞，淋巴细胞等)产生的，它们可在多个途径加重哮喘的发病，如使支气管平滑肌收缩(较组胺强 1000 倍)，增加血管通透性，增加炎症细胞聚集，浸润及活化，增加气道黏液生成，降低纤毛运动能力等。 (3)色甘酸：该药除了作为肥大细胞膜稳定剂外，还具有抑制炎症细胞活化，降低气道 高反应性的作用，在抗原支气管激发试验前给药，可以同时抑制支气管痉挛的速发反应和迟发反应，该药对儿童的效果较好，副作用少，其气道抗炎作用不及吸入性糖皮质激素，剂型为定量雾化剂(5mg/揿)5～10mg，3～4 次/d。 2. 2.支气管扩张药 (1)β2 受体激动药：是目前最为常用的支气管解痉药。 茶碱类药物：作用机制：此类药物是一种目前使用较为广泛的经典药物，近年的研究 表明：茶碱治疗哮喘的作用主要是通过抑制磷酸二酯酶的活性，减少环-磷酸腺苷及环-磷酸鸟苷的分解而达到治疗哮喘的作用，还具有拮抗腺苷受体，降低细胞内钙离子的浓度，抑制肥大细胞释放炎性介质和拮抗炎性介质，直接刺激内源性儿茶酚胺的释放等作用，因此，茶碱既有解痉作用，又有抗炎作用，同时还具有免疫调节和对呼吸肌调节等作用。 抗胆碱药：作用机制：抗胆碱药物能抑制气道平滑肌M 受体，阻止胆碱能神经兴奋导致的气道平滑肌收缩，同时亦可抑制节后胆碱能神经兴奋引起的黏液过量分泌，较适用于 慢性支气管炎同时存在的哮喘(或称喘息性支气管炎)。阿托品等全身应用的抗胆碱能药物因有明显的心血管和其他器官胆碱能受体的作用，副作用较大，故较少应用于支气管哮喘。吸 入型抗胆碱能药物如异丙托溴铵(溴化异丙托品)因是气道的局部用药，明显地减少了对心血 管和其他器官胆碱能受体的作用，因而适用于治疗气道阻塞。异丙托品单剂量吸入约需15min 才能起效，可维持 6～8h。抗胆碱药与 β2 受体激动药联用，对支气管舒张作用明显增强(增加 20%～30%)，作用时间亦有所延长(延长 1～1.5 倍)。 泰乌托品 10～20μg/d。 免疫疗法(immunotherapy) 为特异性与非特异性两种。前者又称脱敏疗法，更确切 应为减敏疗法(hyposensitization)，由于有 60%～80%的哮喘发病与特异