急性酒精中毒 .1ppt课件.pptx

. 急性酒精中毒 攀枝花学院09护本 佘开扬 名师归纳综合总结@欢迎下载#可编辑！！！！！ . 急性酒精中毒 跟往事干杯！ 名师归纳综合总结@欢迎下载#可编辑！！！！！ . 急性酒精中毒 名师归纳综合总结@欢迎下载#可编辑！！！！！ . 急性酒精中毒 名师归纳综合总结@欢迎下载#可编辑！！！！！ . 病史介绍 付庆全 男 18岁 患者因“和女友吵架后自服75%医用酒精约150ml 9+h，于9:45送入我科。 PE：T：36.5℃ P:136次/分 R：24次/分 BP:128/60mmHg 意识模糊，精神差，双侧瞳孔等大等圆约0.3cm，对光反射迟钝。 既往史：既往体健，无食物药物过敏史。 名师归纳综合总结@欢迎下载#可编辑！！！！！ . 什么是酒精中毒 急性酒精中毒俗称“醉酒”，系一次饮入过量的酒精或酒精类饮料，引起的以神经、精神症状为主的中毒性疾病（中枢神经系统由兴奋转为抑制状态）。严重者可累及呼吸和循环系统，导至意识障碍、呼吸、循环衰竭，甚至危及生命。大多数成人纯酒精致死量为250-500ml 名师归纳综合总结@欢迎下载#可编辑！！！！！ . 一 、吸收代谢： 饮入的酒精80%在小肠上段吸收，空腹时1.5小时吸收95%、2.5小时吸收100%。约90%乙醇在肝脏代谢。 乙醇__ 乙醇脱氢酶和过氧化氢酶 乙醛__ 醛脱氢酶 氧化 氧化 三羧酸循环____ CO2+H2o（酒精不能与头孢类药同用） 2%酒精不经氧化而缓慢经肺、肾排出。 名师归纳综合总结@欢迎下载#可编辑！！！！！ . 二、中毒机理（性质）： 乙醇为脂溶性，能通过血脑屏障，作用脑内苯二氮卓-γ氨基丁酸受体(BZ-GABA受体)减弱GABA对中枢的抑制作用（兴奋期),随着血中乙醇浓度的增加，继之皮层下中枢和小脑活动受累（共济失调期），逐步发展作用于网状结构，引起昏睡、昏迷、最后使延髓的血管运动中枢和呼吸中枢受到抑制，严重的发生循环、呼吸衰竭。可使肝脏糖异生受阻，出现低血糖。 名师归纳综合总结@欢迎下载#可编辑！！！！！ . 急性毒害作用 （1）中枢神经系统抑制作用：小剂量出现兴奋作用 。极高浓度乙醇抑制延髓中枢引起呼吸或循环衰竭。 （2）代谢异常：代谢性酸中毒以及低血糖。 名师归纳综合总结@欢迎下载#可编辑！！！！！ . 胃：1、约在30分钟内排入肠；2、约30%在胃吸收；3、可以导致胃黏膜损伤、出血； 4呕吐 肝：1代谢酒精转化为乙酸CO2+H2O；2乳酸、酮体增高致代谢性酸中毒；3、糖异生受阻致低血糖 脑：先兴奋 共济失调 昏睡 昏迷 呼吸循环中枢抑制 其他：1、3-5%肾排出；2、引起胰腺炎、心肌损伤；3、低血钾、、低血镁、低血钙 二、酒精在体内的代谢 名师归纳综合总结@欢迎下载#可编辑！！！！！ . 啤酒含酒精3%~5%；黄酒含酒精16%~20%；果酒含酒精16%~28%；葡萄酒含酒精18%~23%；白酒含酒精40%~65%；低度白酒也含酒精24%~38%。 饮酒后，乙醇在消化道中被吸收入血约30-60min，空腹饮酒则吸收更快。 血中的乙醇由肝脏来解毒，全过程约需2~4个小时。 名师归纳综合总结@欢迎下载#可编辑！！！！！ . 成人的肝脏每小时约能分解10毫升乙醇，大量饮酒，超过机体的解毒极限就会引起中毒。 会饮酒与不会饮酒(即酒量大小)的人，中毒量相差十分悬殊，中毒程度、症状也有很大的个体差异。 一般而论，成人的乙醇中毒量为75~80毫升/次，致死量为250~500毫升/次，幼儿25毫升/次亦有可能致死。 名师归纳综合总结@欢迎下载#可编辑！！！！！ . 临床表现 急性中毒(分为三期)： （1） 兴奋期：当血酒精含量在200~990ml/L时，绝大多数人在此期都自认没有醉 ，继续举杯 ，不知节制 ；有的则安然入睡。 11mmol/L(50mg/dl)头痛、欣快、兴奋； 16mmol/L(75mg/dl)健谈、情绪不稳定、自负、有粗鲁行为和攻击行为，或沉没、孤僻。 22mmol/L(100mg/dl)架车易发生车祸。 （2） 共济失调期：此时酒精含量达1000~2999mg/L。 33mmol/L(150mg/dl)肌肉运动不