第十三章休克.pptVIP

微循环淤血，cap流体静压↑ →组织液返流↓ 毛细血管壁通透性↑（组胺、激肽等) →血浆外渗↑→ 循环血量↓ （三）失代偿变化 ★★ 组织间液 “自身输液 ”停止 第54页，共108页，编辑于2022年，星期二 微血管大量开放 血液淤积在外周微循环、回心血量锐减 心排血量、血压↓↓→交感更为兴奋 组织灌流进一步减少 恶性循环 的形成 缺血、缺氧、酸中毒 毛细血管流体静压↑ 毛细血管壁通透性↑ 血浆外渗、血液浓缩、血粘度↑ 红细胞聚集 微循环淤滞 （三）后果 ★★★ 第55页，共108页，编辑于2022年，星期二 （四）临床表现 中枢神经系统？ 心血管系统？ 泌尿系统？ 皮肤？ 神智淡漠、意识不清、昏迷 心搏无力、心音低钝、BP↓↓ 肾血流严重不足→少尿、无尿 淤血、缺氧 → 发绀 或 花斑纹 Ⅱ期：休克进展期、可逆性失代偿期 外周微循环淤血 → 回心血量↓↓ 第56页，共108页，编辑于2022年，星期二 （四）主要临床表现： 肾血流严重不足——少尿或无尿 皮肤淤血缺氧——发绀、花斑纹 血压进行性下降 脑灌流不足—— 意识障碍、嗜睡、昏迷 80 / 50 mmHg Ⅱ期：休克进展期 心灌流不足——心音低钝、心搏无力 脉搏细速 第57页，共108页，编辑于2022年，星期二 问题： 针对休克Ⅱ期微循环特点，结合临床，应该如何治疗？ Ⅱ期：休克进展期 充分扩容、纠正酸中毒合理应用血管活性药物 治疗原则： 以缩血管药物为主（特别对肌性小静脉有选择性收缩作用） 第58页，共108页，编辑于2022年，星期二 第十三章 休 克（shock） 休克代偿期：微循环缺血性缺氧期 休克进展期：微循环淤血性缺氧期 休克难治期：微循环衰竭期 第59页，共108页，编辑于2022年，星期二 微循环的改变 微循环缺血性缺氧期 休克早期 休克中期 微循环淤血性缺氧期 可逆性失代偿期 第60页，共108页，编辑于2022年，星期二 Ⅲ期 ：微循环衰竭期 也称休克晚期、休克难治期、DIC期、 不可逆期 第61页，共108页，编辑于2022年，星期二 Ⅱ期：淤血期 Ⅲ期：衰竭期 第62页，共108页，编辑于2022年，星期二 (一) 微循环变化及其机制 ★★ 微循环淤滞更加严重 缺氧、酸中毒、感染、炎细胞大量激活等因素致使微血管损伤加重，通透性↑↑，血浆继续外渗、血液浓缩、血细胞比积及血粘度进一步↑、血流更加缓慢，“泥化淤滞”。 微血管麻痹、扩张 ：对CAs等血管活性物质完全丧失反应。 微血栓形成（DIC，弥散性血管内凝血） 阻塞血管→无复流现象、 “血流停止、不灌不流” 第63页，共108页，编辑于2022年，星期二 微循环衰竭期 H+↑ ATP↓ iNOS NO↑ KATP通道开放 细胞膜超极化 电压依赖性Ca通道抑制 血管SMC收缩反应↓微血管麻痹、扩张 Ca2+内流↓ 鸟苷酸环化酶（GC） cGMP↑ (+) 第64页，共108页，编辑于2022年，星期二 肌浆网 Ca2+ 肌钙蛋白 Ca2+ Ca2+ × × × 肌动蛋白 向肌球蛋白 肌球蛋白 肌钙蛋白 横桥 Ca2+ 抑制胞外 Ca2+ 内流 抑制肌浆网释放Ca2+ H+竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合 酸中毒时： 第65页，共108页，编辑于2022年，星期二 DIC 休克晚期 血液高凝： 血液浓缩、血细胞聚集 血粘度高、血流缓慢 凝血机制激活： 血管内皮损伤→释放组织因子TF，启动外源性凝血；暴露内皮下胶原，激活Ⅻ因子，启动内源性凝血； 红细胞破坏→释放ADP、膜磷脂等，促进血小板聚集； TXA2-PGI2失衡： PGI2 抑制血小板聚集、血管扩张； TXA2促进血小板聚集、收缩血管。 机 制： 第66页，共108页，编辑于2022年，星期二 微循环淤滞更加严重，微血栓形成， “血流停止、不灌不流”, 组织细胞完全无氧供。 Ⅲ期：休克难治期（微循环衰竭期） Ⅲ期：衰竭期 第67页，共108页，编辑于2022年，星期二 （二）微循环变化对机体的影响 微血栓形成→无复流 炎细胞激活→致炎物质↑（溶酶体酶、活性氧、炎症介质等） 组织细胞损伤加重、致使器官功能障碍甚至衰竭发生。 使组织器官灌流障碍更加严重 第68页，共108页，编辑于2022年，星期二 1. 循环衰竭 　　CVP、BP↓↓↓（升压药无效)，脉搏频速微弱、静脉塌陷。 2.重要器官功能障碍 or 衰竭 持续低灌流、酸中毒、感染、致炎物质等因素，加重组织细胞损伤。 3.并发DIC 　血液高凝、凝血系统激活→DIC→出血→血容量↓→加重休克 (三) 临床表现 病情危