椎管内麻醉并发症的防治专家共识指引2017.docxVIP

For personal use only in study and research; not for commercial use For personal use only in study and research; not for commercial use For personal use only in study and research; not for commercial use 椎管内阻滞并发症是指椎管内注射麻醉药及相关药物所引起的生理反应、 毒性作用以及椎管 内穿刺与置管给机体带来的不良影响。 为明确椎管内阻滞并发症的基本防治原则、 降低椎管 内阻滞的风险并最大程度地改善患者的预后， 中华医学会麻醉学分会特制定 《椎管内阻滞并 发症防治专家共识》 （以下简称“专家共识”） 。本“专家共识”仅为提高麻醉质量而制定， 不具有强制性，也不应作为医疗责任判定的依据。 总体而言， 椎管内阻滞并发症可分为椎管内阻滞生理效应相关并发症、 椎管内阻滞药物 毒性相关并发症和椎管内穿刺与置管相关并发症三类。 一、椎管内阻滞生理效应相关并发症 （一）心血管系统并发症 低血压和心动过缓是椎管内阻滞最常见的生理效应。 不同的临床研究采用的低血压和心 动过缓的定义不同，一般而言，低血压定义为收缩压低于 90mmH，g 也可定义为收缩压（或 平均动脉压）下降幅度超过基础值的 30%。椎管内阻滞中低血压的发生率为 8%? 33%。心动 过缓则指心率低于 50次/ 分，其发生率为 2%? 13%。严重低血压和心动过缓会导致心搏骤停， 是椎管内阻滞严重的并发症。 低血压和心动过缓的发生机制 （1）交感神经被阻滞后引起体循环血管阻力降低和回心血量减少，是最常见的原因。 （2）椎管内阻滞后血液再分布、心室充盈不足，引起副交感神经活动增强及交感神经活动 减弱，导致椎管内阻滞后突发低血压、心动过缓，甚至心搏骤停。 （3）T4 以上高平面阻滞，阻断心脏加速神经纤维（发自 T1? T4 水平），削弱心脏代偿功 能，进一步加重血流动力学的变化。 （4）其他因素，如局麻药吸收入血引起心肌负性肌力作用；所添加的小剂量肾上腺素吸收 入血的3 2兴奋作用（扩血管效应）；可乐定的a 2兴奋作用、抑制突触前去甲肾上腺素释 放和直接增加副交感活性等机制，均可引起血流动力学的变化。 2. 危险因素 （1）引起低血压的危险因素 广泛的阻滞平面、 T8 以上的高平面阻滞。 原有低血容量。 原有心血管代偿功能不全、心动过缓。 术前合并应用抗高血压药物或吩噻嗪类药物。 老年患者。 高体重指数。 椎管内阻滞与全身麻醉联合应用。 （2）引起心动过缓的危险因素 广泛的阻滞平面、 T8 以上的高平面阻滞。 应用 3 受体阻滞药。 原有心动过缓或传导阻滞。 3）引起心搏骤停的危险因素 蛛网膜下隙阻滞（与硬膜外阻滞比较而言）。 进行性心动过缓。 老年患者。 髋关节手术。 突然体位变动。 预防 （1）避免不必要的阻滞平面过广和过高，并纠正低血容量，必要时抬高双下肢。 （2）对施行剖宫产的患者常规左侧倾斜 30°体位。 （3）椎管内阻滞前必须建立通畅的静脉通路，输入适量液体。 治疗 （1）一般治疗措施，包括吸氧、抬高双下肢、加快输液等。 （2）中度到重度或迅速进展的低血压，静注去氧肾上腺素或麻黄碱。麻黄碱或去氧肾上腺 素均能治疗剖宫产手术椎管内阻滞后的低血压， 若产妇无心动过缓， 推荐使用去氧肾上腺素， 有利于改善胎儿酸碱平衡状态。 （3）对严重的心动过缓，静注适量阿托品。 （4） 严重低血压和心动过缓，静注阿托品和麻黄碱，如无反应立即静注小剂量肾上腺素 （5卩g ? 10 卩 g）。 （5） 一旦发生心搏骤停立即施行心肺复苏。由椎管内阻滞严重低血压和心动过缓而继发的 心搏骤停有别于院外或院内其他原因引起的心搏骤停， 心肺复苏的关键在于迅速地增加回心 血量、改善循环，强调早期使用肾上腺素的重要性（在心脏按压和机械通气之前），可考虑 应用血管加压素和 /或阿托品，必要时实施完整的后续复苏。 （二）呼吸系统并发症 严重呼吸抑制或呼吸停止极为罕见，呼吸停止多由于全脊髓阻滞或广泛的硬膜外阻滞 时，局麻药直接作用于延髓呼吸中枢或严重低血压导致脑干缺血以及呼吸肌麻痹所引起； 硬 膜外隙阻滞对呼吸的影响与运动阻滞平面和程度相关。 静脉辅助应用镇痛药、 镇静药可引起 呼吸抑制或加重椎管内阻滞的呼吸抑制。 椎管内阻滞， 特别是复合静脉给予镇痛药、 镇静药 引起呼吸抑制可导致心搏骤停，如未被及时发现和处理，预后往往极差。 1. 危险因素 （ 1 ）呼吸功能不全患者在应用椎管内阻滞时容易出现呼吸功能失代偿。 （ 2）高平面阻滞、高浓度局麻药或合并使用抑制呼吸的镇痛药和镇静药，可引起严重呼吸 抑制。 预防 （