慢性肾功衰护理查房2.pptVIP

（二）心、血管系统 　　80％以上的尿毒症患者有心血管损害，50％的尿毒症患者死于心力衰竭和心律失常。 　　表现：肾性高血压（机理见前述） 　　心律失常（机理：水、电解质、酸碱平衡紊乱） 　　纤维素性心包炎 → 绒毛心 → 装甲心 　　尿毒症性心包炎发生率高达18%-51%。临床主要表现为心前区疼痛、胸骨后压迫感及刺痛，部分病人仅表现为胸闷不适。听诊可闻及心包摩擦音。　 　　　　　心力衰竭　机制：a.高血压　　　　　　　　　　　　　b.冠状动脉粥样硬化　　　　　　　　　　　　　c.尿毒症性心肌病　　　 第九十四页，共一百七十页。 （三）呼吸系统 1.临床表现： 　　呼吸深快，节律紊乱，呼出气有氨味。严重者可出现呼吸困难，咳泡沫样痰，两肺能闻及水疱音。 　2. 肺部病变： 　　肺水肿（X线可见特征性肺门区中心性肺水肿，呈蝴蝶状分布阴影），临床称“尿毒症肺”。 　　纤维素性胸膜炎（发生率约20％ ） 第九十五页，共一百七十页。 （四）消化系统 1 表现： 厌食、恶心、呕吐、腹泻、口腔炎、口腔溃疡、消化道溃疡或出血等。 消化道出血是尿毒症病人的重要并发症，以少量呕血和黑粪常见。 2 机制： （1）尿素分解成氨，刺激胃粘膜 （2）胃泌素↑（ PTH ↑ ）→胃酸分泌增多 第九十六页，共一百七十页。 （五）内分泌系统 第九十七页，共一百七十页。 （六）皮肤变化 　　　面色苍黄、皮肤干燥、脱屑、奇痒（机制：a.PTH所致皮肤转移性钙化　b.肥大细胞释放组胺等）；严重者，可见尿素霜。 Uremic frost 第九十八页，共一百七十页。 （七）免疫系统 　　　细胞免疫抑制、易感性增强。 （八）代谢紊乱 　　　糖耐量降低、负氮平衡、低蛋白血症、高脂血症。 第九十九页，共一百七十页。 三 中毒症状的发生机制 （一） PTH的作用： （1）引起肾性骨营养不良 （2）引起皮肤瘙痒和软组织坏死 （3）刺激胃泌素分泌，促使溃疡形成 （4）引起中枢和外周神经损害 （5）引起氮质血症、高脂血症等。 （6）抑制红细胞生成并增加其渗透性和脆性，抑制血小板聚集，引起贫血和出血。 第一百页，共一百七十页。 （二）胍类化合物毒性作用 甲基胍和胍基琥珀酸的来源 × 第一百零一页，共一百七十页。 甲基胍 和胍基琥珀酸的毒性： （1） 抑制氧化磷酸化、血小板功能； （2） 致脑病变； （3） 溶血、出血等。 第一百零二页，共一百七十页。 （三）尿素 （1）引起胸膜炎、胃溃疡、出血倾向、神经和精神症状 （2）其代谢为氰酸盐的作用 　　 （近年已证实，尿素的毒性作用与其代谢产物氰酸盐有关。氰酸盐能与蛋白质的氨基端结合，将蛋白质修饰为氨基甲酰衍生物，后者可破坏细胞或酶的活性。突触膜蛋白发生氨基甲酰化后，高级神经中枢的整合功能受损，发生疲乏、头痛、嗜睡等症状。） （四）胺类（脂胺、芳胺、多胺） （1）神经毒性作用 （2）引起贫血 （3）促使脑水肿、肺水肿、腹水的发生 第一百零三页，共一百七十页。 （五）中分子毒性物质（分子量：500-5000 D,多肽）： （1）引起中枢和外周神经病变 （2）引起贫血、出血 （3）引起细胞免疫功能低下 （4）影响糖代谢和脂肪代谢 （六）其它 第一百零四页，共一百七十页。 第一百零五页，共一百七十页。 病例介绍 患者，张XX，女，44岁，因“头昏、心累、气促，水肿4月，加重半月”入院。入院前4月，患者无明显诱因出现头昏，视物模糊，伴恶心、反酸、嗳气，剑下隐痛不适，无呕吐，同时诉活动后感心累、气促，休息后缓解，同时出现双下肢间断水肿，凹陷性，不伴头痛，无耳鸣，无纳差，无咳嗽、咳痰，心悸等不适。入院前半月，活动后感心累、气促加重，伴有夜间阵发性呼吸困难，伴双下肢水肿，到我院门诊就诊，门诊以“慢性肾功能不全（尿毒症期）肾性贫血，高血压，糖