痴呆的MR影像学诊断.ppt

大多数VaD有弥漫性伴有融合较大病灶的脑白质病变(Fazekas 3)。 这些患者部分因皮质萎缩导致脑室扩大，有些人还有内侧颞叶的萎缩。 下图是一个VaD患者的图像，内侧颞叶是正常的。 第六十二页，共一百零六页。 血管性痴呆，没有内侧颞叶萎缩 第六十三页，共一百零六页。 大的脑梗塞和小血管疾病 第六十四页，共一百零六页。 大的脑梗塞 双侧大脑前动脉分布区. 顶颞和颞枕三角区的优势半球（包括角回） 大脑后动脉分布区供应的中线旁丘脑和内侧颞叶的下部的优势半球部分。 优势半球分水岭区梗塞（额叶和顶叶上部） 第六十五页，共一百零六页。 小血管疾病 额叶多发性腔隙性脑梗塞 (2) 和基底节中心(2) WMLs (至少超过WM 25% ) 双侧丘脑病灶 第六十六页，共一百零六页。 第六十七页，共一百零六页。 下图是一个被诊断为VaD的患者图像。在脑室周围白质病变看上去是很严重的WMH（T1低信号），除了这些血管的变化还有MTA。可能这是一个既有VaD又有AD的病人，这在许多老年患者中的发现。这些白质的低信号和腔隙性梗塞通常还能在非痴呆的老人中观察到，在某种程度上被看成是正常衰老过程的表现。 第六十八页，共一百零六页。 为了解决这个问题NINDS-AIREN 国际工作协会已经制定了根据病史、物理检查、放射（见上文）和病理检查做出有疑似、拟诊和确诊为VaD病人的各类标准。但是应注意到在NINDS-AIREN标准中放射学部分的评估可信度存在差异 ，某一水平的培训是强制性的(2)。 第六十九页，共一百零六页。 MTA 患者合并VaD 第七十页，共一百零六页。 内侧丘脑核发挥着记忆和学习的主要作用，大的单个脑梗塞或者这一部位的双侧脑梗塞会导致痴呆，尤其要注意这一区域以发现那些小的梗塞。 第七十一页，共一百零六页。 双侧内侧丘脑大的梗死 仅供学习之用 第七十二页，共一百零六页。 在 FLAIR 图像上很容易漏诊这部分梗塞，因为很可能它们与周围结构等信号强度(8)。高分辨率的T2WI可以发现这些丘脑梗塞。 FLAIR 在对幕下和脊髓诊断方面价值有限，这是因为它压制的不仅有水的信号还有长T1弛豫时间的病理部分。这种现象还见于对多发性硬化的检查，FLAIR在幕下区域价值有限和对脊髓没有用处。 第七十三页，共一百零六页。 FLAIR漏诊的丘脑梗死 第七十四页，共一百零六页。 脑淀粉样血管病 (CAA) 痴呆也可以是CAA的临床表现，由于?-淀粉样蛋白在大脑血管壁沉积，常导致出血，常见的是 微出血，但也有蛛网膜下腔出血以及脑叶出血发生的可能。 在MR， T2* 序列可以显示多发性 微出血， 典型的位于边缘区域(相对于高血压 微出血， 更多见于中心部位例如基底节和丘脑)。另外， FLAIR 可以显示区别中度的白质低信号(Fazekas 2或3级)。左图是一个CAA病人的T2* 图像，显示位于边缘的的多发微出血。 第七十五页，共一百零六页。 脑白质损害评定量表（Fazekas scale ） MR上，白质高信号（WMH）和腔隙性梗塞在老年人中是常见的，通常被认为是小血管疾病的证据。 第三十页，共一百零六页。 脑白质损害评定量表（Fazekas-scale）被证实为是整个大脑白质病变存在的全面反映 。 横断位FLAIR或者T2WI是最好序列。 分类: Fazekas 0级: 没有或一个WMH 病变信号斑点； Fazekas 1级: 多个病变信号斑点； Fazekas 2级: 病灶开始相互融合（桥形成）； Fazekas 3:级 融合成大的病灶。 第三十一页，共一百零六页。 第三十二页，共一百零六页。 Fazekas 1 级在老年人被认为是正常的。 Fazekas 2 和 3级是病理性的，但在个别人可以表现为功能正常，但是这些人存在残疾的高风险。 在对600个正常老年人的一年里用Fazekas 评分预测残疾（下表），25%评分3级在一年里发生残疾（10），三年随访显示白质改变愈重强烈提示脑功能下降愈快（17）。 第三十三页，共一百零六页。 脑白质损害评定量表（Fazekas scale）用于预测老年人未来残疾发生率 第三十四页，共一百零六页。 正常老化 正常老年脑的表现可能和痴呆的表现一致。 早期可能出现某种程度的萎缩，尽管主要是血管周围（V-R间隙）间隙扩大突出的白质和额顶叶脑沟的非特异增宽，也有可能伴有内侧颞叶一定程度上的萎缩。一个 MTA评分为 2级得75岁以上的老人可能是正常的。 随着大脑老化，在特定区域有越来越多的铁沉积：主要是基底节区、 红核 和黑质的网状部分。 可能在侧脑室周围在T2WI和FLAIR像