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第十四章 呼吸衰竭
Respiratory Failure;1,呼吸功能不全的概念及分类;
2,呼吸衰竭的原因及发病机制;
3,急性呼吸功能不全;
4,呼吸功能不全时机体机能代谢的
变化;
5,防治原则.;呼吸全过程;PiO2 150mmHg;;(二)病程分
1 急性
2 慢性;病 因;二、发病机制
肺通气功能障碍:与通气过程相关的环节
外呼吸功能障碍 弥散障碍
肺换气功能障碍 通气血流比例失调
解剖分流增加;通气功能障碍的发病环节;通气功能障碍分类;; ①中央性气道阻塞:
气管分叉处以上的气道阻塞。
于胸外阻塞(声带麻痹、炎症、 水肿) 可表现为吸气性呼吸困难
于胸内阻塞可表现为呼气性呼吸困难
②外周性气道阻塞:
内径小于2mm的细支气管阻塞。解剖生理特点:管壁薄,无软骨支撑,同肺泡紧密相连。
主要表现为呼气性呼吸困难
;阻塞部位对呼吸的影响;;中央气道阻塞;阻塞部位对呼吸的影响;;;肺泡通气不足时的血气变化特点
PaO2 ↓ PaCO2 ↑;㈡ 肺换气功能障碍
一)、弥散障碍
———由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍
⒈ 原因
⑴ 肺泡膜面积减少
⑵ 肺泡膜厚度增加
(3) 弥散时间缩短
;肺泡毛细血管膜结构:;正常成人肺泡面积:80 m2
静息时换气面积: 35~40 m2
弥散面积减少:
肺不张,肺实变,肺叶切除;;弥散时间缩短;;⒉ 弥散障碍时的血气变化
PaO2↓ PaCO2 N / ↓;
二)、 肺泡通气与血流比例(V/Q)失调;; 肺泡通气与血流比例(V/Q)失调分类
1)生理性V/Q失调:从肺尖部到肺底部V/Q 3.0 ~0.6
胸腔内负压上部>下部,肺尖部肺泡扩张程度较大,顺应性小,通气量上部<下部;而受重力影响肺底部血流>>肺上部
; =;2) 部分肺泡通气不足
——— 功能性分流(functional shunt)/静脉血掺杂
3)部分肺泡血流不足
——— 死腔样通气(dead space like ventilation); 1、部分肺???通气不足→功能性分流(functional shunt);2、部分肺血流障碍→死腔样通气
(dead space like) ;肺A栓塞、肺A炎、DIC、肺血管收缩
部分肺泡血流减少而通气正常 通气/血流比值↑,患部肺泡血流少而通气多,肺泡通气不能被充分利用,类似生理死腔增加,故称为死腔样通气。;三)解剖分流↑(anatomic/ true shunt)/真性分流 (V/Q=0)
生理解剖分流:支气管静脉回流;肺内动-静脉交通支 。
真性分流: 大面积肺实变、肺不张时病变区肺泡完全失去通气功能,或肺内动-静脉短路异常开放,导致血液完全未经交换,使解剖分流增加,而发生严重呼衰。表现为即使吸高浓度氧也不能改善。;An example of intrapulmonary shunt; 功能性分流:支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿等引起的气道阻塞,以及肺纤维化、肺水肿等引起的限制性通气障碍的分布往往是不均匀的,可导致肺泡通气的严重不均。部分肺泡通气不足而血流未相应减少甚至可因炎性充血等使血流增多,使通气/血流下降,以至流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺入动脉血内。这种情况类似动-静脉短路,故称功能性分流。吸氧可以改善。
;;⒉V/Q失调时的血气变化
PaO2↓ PaCO2 N / ↓/↑;原因与发病机制小结; 呼衰
(外);*换气障碍血气变化的机制; CO2 O2 CO2/ O2
溶解度
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