急性中毒的急救护理.pptVIP

4、特效解毒剂的应用 （1）金属解毒剂：依地酸二钠钙→铅中毒；二巯基丙醇→砷、汞、金、锑中毒 （2）高铁血红蛋白血症解毒剂：美蓝→亚硝酸钠盐、苯胺、硝基苯中毒 （3）氰化物解毒剂：亚硝酸异戊酯＋亚硝酸钠，美蓝＋硫代硫酸钠 （4）有机磷农药中毒解毒剂：阿托品、解磷定 （5）中枢神经抑制药解毒剂：纳洛酮→阿片类、麻醉镇痛药、酒精中毒；氟马西尼→苯二氮卓类 第30页，共87页，2022年，5月20日，16点11分，星期三 5、对症处理 对被损害的器官组织进行保护及对症治疗。 （1）循环衰竭：补液、血管活性药 （2）心衰：洋地黄制剂 （3）惊厥：苯巴比妥钠 （4）脑水肿：甘露醇 （5）安眠药中毒中枢抑制：纳洛酮 第31页，共87页，2022年，5月20日，16点11分，星期三 八、救治过程护理要点 1、严密监测、及时记录病情变化；对意识障碍的病人先按常规实施抢救后了解病史；对有意服毒者注意心理辅导、防范意外发生。 2、对意识清醒者实施催吐、洗胃等措施前，应予以解释。 3、洗胃宜取左侧卧位；大量洗胃时洗胃液应控制在35℃～37 ℃，避免使用低渗液 ；先抽吸胃内容物后注入洗胃液，每次以300ml左右为宜；保留胃管，维持负压吸引，反复多次进行。 4、加强基础护理，保证营养，避免窒息、压疮、感染等并发症。 第32页，共87页，2022年，5月20日，16点11分，星期三 急性中毒治疗 中毒性脑水肿 中毒性肾功能衰竭 中毒性肺水肿 急性中毒性肝炎 对症治疗，帮助危重病人度过险关 脱水药物、降温和冬眠疗法，肾上腺 皮质激素、高压氧、保护脑细胞药物等 由急性溶血致肾衰者，静滴低分子右旋糖酐，应用碳酸氢钠碱化尿液。 解除血管痉挛，增加肾血流量 必要时透析治法 增加肺泡气体交换，减少渗出、纠正缺氧。激素、气管解痉药、抗感染、利尿剂等 急性中毒性肝炎：卧床休息，供足热量，积极解毒和保肝治疗 第33页，共87页，2022年，5月20日，16点11分，星期三 第二节 急性有机磷中毒 第34页，共87页，2022年，5月20日，16点11分，星期三 有机磷杀虫药分类 剧毒类 如甲拌磷(3911)、内吸磷(1059)、对硫磷(1605) 高毒类 甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、敌敌畏 中度毒类 乐果、敌百虫、乙酰甲胺磷(高灭磷) 低毒类 马拉硫磷 第35页，共87页，2022年，5月20日，16点11分，星期三 （一）中毒途径与机制 2、中毒途径 （1）生产、运输过程中毒 （2）使用性中毒--污染皮肤黏膜、吸入性 （3）生活性中毒--食物污染、自服、误服 第36页，共87页，2022年，5月20日，16点11分，星期三 （一）中毒途径与机制 3、毒物的吸收和代谢 吸收--消化道、呼吸道、皮肤粘膜 代谢--经肝脏进行生物转化（毒性增强）→水解→肾脏排泄 第37页，共87页，2022年，5月20日，16点11分，星期三 （一）中毒途径与机制 4、中毒机制 有机磷与胆碱酯酶结合 磷酰化胆碱酯酶 胆碱酯酶水解乙酰胆碱能力丧失 神经肌肉接头处乙酰胆碱积聚 胆碱能神经功能紊乱（先兴奋后抑制） 第38页，共87页，2022年，5月20日，16点11分，星期三 （二）临床表现 1、病史资料 是否有接触史 误服史 是否有意服毒 中毒途径 85% 11% 4% 65% 19% 16% 中毒原因 第39页，共87页，2022年，5月20日，16点11分，星期三 2、症状体征 经口服中毒多在5min～2h发病。 经呼吸道吸入30min左右发病 皮肤吸收多在2～6小时发病。 第40页，共87页，2022年，5月20日，16点11分，星期三 （1）毒蕈碱（M）样症状 出现最早，主要表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。 平滑肌痉挛：恶心、呕吐、腹痛、视物模糊、瞳孔缩小、支气管痉挛、呼吸困难、大小便失禁等 腺体分泌增加：腹泻、流涎、多汗、呼吸道分泌物增加、肺水肿等 第41页，共87页，2022年，5月20日，16点11分，星期三 （2）烟碱（N）样症状 表现为骨骼肌兴奋出现肌纤维震颤。 常由小肌群开始，如眼睑、颜面、舌肌等，逐渐发展肌束颤动，牙关紧闭，全身抽搐等、而后肌力减退、呼吸肌麻痹。 第42页，共87页，2022年，5月20日，16点11分，星期三 （3）中枢神经症状 中枢神经症状：头痛、头晕、乏力、共济失调、烦躁不安、意识模糊、谵妄、抽搐、昏迷；呼吸抑制致呼吸停止。 第43页，共87页，2022年，5月20日，16点11分，星期三 有机磷杀虫药中毒临床表现 1. 急性中毒表现 2. 迟发性多发性神经病 3. 中间型综合征 4. 局部损害 第44页，共87页，2022年，5月20日，16点11分，星期三 1）迟发性多发神经病：指病人在急性中毒症状消失后2～3周出现的感觉、运动型多发