第17章 超敏反应.pptxVIP

超敏反应分型（1963年Gell和Coombs） ;第一节 Ⅰ型超敏反应又称过敏反应(anaphylaxis);一、参与Ⅰ型超敏反应的主要成分和细胞;吸入性变应原 花粉 尘螨或其排泄物 真菌或其孢子 动物皮屑或羽毛;1、主要由鼻咽部、扁桃体、气管和胃肠道粘膜 下固有层淋巴组织中的B细胞产生。 2、具有同种组织细胞的亲嗜性，称为亲细胞抗体。 IgE + 肥大细胞/嗜碱性粒细胞 —— 机体致敏 ;（三）参与Ⅰ型超敏反应的细胞;第7页/共48页;静息肥大细胞; 嗜酸性粒细胞 主要分布于呼吸道、消化道和泌尿生殖道黏膜组织 被一些细胞因子作用后可表达高亲和性FcεRⅠ 激活后可释放生物活性介质 一类介质是具有毒性作用的颗粒蛋白及酶类物质 可杀伤寄生虫和病原微生物 一类介质与肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放的类似 ;二、Ⅰ型超敏反应的发生过程和发生机制;第11页/共48页;早期反应　在接触过敏原后几秒钟内即可发生， 持续数小时，主要由细胞内预先形成的储备 介质组胺、激肽原酶等引起。 晚期反应　在刺激后4~6小时内发生，持续数天 或更长，主要由细胞受致敏原刺激后合成释 放的介质引起的炎症反应。如：白三烯、前 列腺素、血小板活化因子等。 ;三、临床常见的Ⅰ型超敏反应性疾病 （一）全身性过敏性休克 1、药物过敏性休克 青霉素常见 青霉素及其产物（青霉噻唑醛酸，青霉烯酸） 与体内蛋白结合成完全抗原 青霉素制剂中大分子杂质可能成为抗原 2、血清过敏性休克：用动物免疫血清治疗 疾病（如破伤风抗毒素等）;（二）局部过敏反应 1、呼吸道过敏反应 过敏性哮喘、变应性鼻炎; 2、胃肠道过敏反应 3、皮肤过敏反应 荨麻疹、湿疹、血管性水肿;四、Ⅰ型超敏反应的防治原则;第17页/共48页; 异种免疫血清脱敏疗法： 小剂量、短间隔、多次注射。 小剂量变应原与少量致敏靶细胞作用后，只释放少 　　　　量的生物活性介质，不足以引起明显临床症状。 特异性变应原减敏疗法： 小剂量、长间隔、多次注射。 诱导IgG类循环抗体的产生，降低IgE类的产生；　　 　　　　并能阻止IgE与变应原在细胞表面结合，进而阻止 　　　　肥大细胞脱颗粒。 这种IgG抗体称为封闭抗体或阻断抗体。;脱敏前后;药物治疗 抑制生物活性介质合成和释放的药物 稳定细胞膜：色甘酸二钠等 提高细胞内cAMP浓度：肾上腺素等。 生物活性介质拮抗药 抗组胺药、乙酰水杨酸等 改善效应器官反应性的药物 肾上腺素、葡萄糖酸钙等;免疫新疗法 人源化IgE单抗 重组可溶性IL-4R 使用IL-12; 由IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应抗原结合后，在补体、吞噬细胞和NK细胞作用下，引起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应，又称细胞毒型超敏反应。;一、 Ⅱ型超敏反应的发生机制;第24页/共48页;第25页/共48页;二、临床常见的Ⅱ型超敏反应性疾病;新生儿溶血症;甲状腺机能亢进;第三节 Ⅲ型超敏反应;一、Ⅲ型超敏反应的发生机制;第31页/共48页;补体：经典途径激活补体， C3a/C5a，C3b与肥大 细胞、嗜碱性粒细胞膜表面受体结合，释放组 胺等介质，引起血管通透性提高，出现水肿 中性粒细胞：释放溶酶体酶，水解血管及组织 血小板：聚集，活化，形成血栓，引起出血坏死， 释放血管活性胺类物质，加重水肿;第33页/共48页;二、临床常见的Ⅲ型超敏反应性疾病;Weal flare reaction Type-I;（二）全身免疫复合物病 1、血清病　初次注入大量异种抗毒素血清1-2周发 生，皮疹、发热、关节肿痛、淋巴结肿大及 一过性蛋白尿等。 原因：抗原过多，抗体产生后仍未排除。 2、链球菌感染后肾小球肾炎　主要见于A族链球菌 感染后２～３周。;血清病;3、类风湿性关节炎：病因不明。可能由病毒或支原 体持续感染引起。先产生IgG类抗体→受微生 物影响，此抗体变性→体内出现抗变性IgG的 自身抗体（IgM等）， 称类风湿因子（RF）