急性st段抬高型心肌梗死.pptxVIP

急性心梗仍然严重威胁生命;中国急性心梗流行现状;定义;斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔;Modified from Braunwald Heart Disease 5th edition, 1997.;一、冠状动脉粥样硬化基础上的血栓形成、斑块破溃、出血或血管持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞，侧枝循环又未能充分建立。 二、休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常致心排血量下降，冠状动脉灌流量减少。 三、重体力活动、情绪过度激动或血压剧升→左心室负荷明显加重→心肌耗氧量增加，冠状动脉供血不足。 ;促使斑块破裂及血栓形成的诱因;; LAD：前壁、心尖、下侧壁、前间膈 LCX：高侧壁、膈面(左优型) 、左心房 右冠状动脉(RCA)：膈面(右优型)、后间隔、右心 室、窦房结和房室结 ;心肌病变 ;血流动力学变化 左心室舒张和收缩功能障碍所致 EF值 、SV 、CO 、Bp 、心律失常 心室重构 心壁变薄、心腔扩大、心力衰竭甚至心源性休克 泵衰竭 （ Killip分级 ） Ⅰ 级 无明显心衰 Ⅱ 级 左心衰，肺部啰音＜50％肺野 Ⅲ 级 有急性肺水肿 Ⅳ 级 有心源性休克; 先兆： 以新发生心绞痛，或原有心绞痛加重为最突出 症状： 1. 疼痛:程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油无效 2. 全身症状:发热、心动过速、白细胞增高、血沉增快 3. 胃肠道症状:恶心、呕吐、上腹胀痛 4. 心律失常:最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞 5. 低血压和休克:在疼痛期间未必是休克。休克约20%,主要为心肌广泛坏死40%，心排血量急剧下降所致 6. 心力衰竭:主要是急性左心衰竭。32%～48%。严重者可发 生肺水肿 ;Forrester分级; 心率增快、心脏正常或扩大 心尖区S1低钝，出现S3、S4 10-20%病人在起病2-3天出现心包摩擦音；二尖瓣乳头肌功能失调→心尖部粗糙收缩期杂音 血压降低 紫绀，心衰时出现双肺湿啰音 ; ST段增高呈弓背向上型 宽而深的病理性Q波：面向心肌坏死区导联 T波倒置 ;第16页/共90页;第17页/共90页; 超急性期：起病后数小时内；无异常/高尖T波 急性期：数小时后，ST-T成单向曲线；R波降低，出现病理性Q波 亚急性期：??日至2周。ST回到基线，T平坦或倒置。 陈旧期：数周至数月后。T波对称倒置。 ; ;在起病数小时内可无异常或出现异常高大两肢不对称的T波;数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，与直立的T波连接，形成单相曲线；数小时～2天内出现病理性Q波，同时R波减低，为急性期改变。Q波在3～4天内稳定不变，此后大多永久存在 ;如果急性心肌梗死早期不进行治疗干预，抬高的ST段可在数日至2周内逐渐回到基线水平，T波逐渐平坦或倒置，为亚急性期改变。 ;数周至数月后，T波呈V形倒置，两支对称，为慢性期改变。非ST段抬高的心肌梗死则表现为普遍压低的ST段（除aVR，有时V1外）和对称倒置加深的T波逐渐恢复，但始终不出现Q波。 ;定位、定范围 ;第25页/共90页;第26页/共90页;;WBC↑，ESR增快 血清酶升高 心肌坏死标记物增高：肌红蛋白增高 肌钙蛋白T/I ;;血清心肌酶及坏死标记物水平的动态变化;;诊断;心前区疼痛;AMI诊断误区（1）;AMI诊断误区（2）;鉴别诊断;;乳头肌功能失调或断裂 高达50%， 二尖瓣脱垂并关闭不全 心脏破裂 1周 ，少见 心包填塞—心室游离壁 室间隔缺损—室间隔破裂 栓塞 发生率 1%-6% 起病后1-2周 心室壁瘤 5%～20%，主要见于前壁MI 可致心力衰竭和心律失常 心肌梗死后综合征 表现为心包炎、胸膜炎、肺炎;治疗原则;监护和一般治疗;解除疼痛;硝酸酯;β受体阻滞剂;抗血小板治疗;抗凝治疗;;  心肌梗死的再灌注治疗原则;STEMI再灌注方法选择;经皮冠脉介入治疗（PCI);冠状动脉内支架: 是具有相当支撑力的网状管样金属结构。 是专为植入冠状动脉内而设计制造的金属支架。 利用PTCA技术将支架植入冠状动脉狭窄处。 利用支架的金属支撑力消除狭窄来治疗冠心病。;支架植入术;TIMI心肌灌注分级系统（TIMI Myocardial Perfusion grading TIMP);;直接PCI 适应证 * AMI(ST段抬高和新出现左束支传导阻滞的MI发病12小时内（I类）