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植物OST1基因功能研究进展(农学毕业论文资料)
文档信息
:
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目录
TOC \o 1-9 \h \z \u 目录 1
正文 1
文1:植物OST1基因功能研究进展 1
文2:鹿药属植物研究进展 7
1 鹿药属植物的植物学特性及资源分布状况[1] 7
2 化学成分研究 10
3 药理研究 12
4 展望 13
参考文摘引言: 14
原创性声明(模板) 14
文章致谢(模板) 15
正文
植物OST1基因功能研究进展(农学毕业论文资料)
文1:植物OST1基因功能研究进展
植物的生长发育过程会受到多种逆境胁迫的影响,而植物在进化过程中形成了应对高温、低温、高盐、干旱等环境胁迫的保护机制。蛋白激酶和蛋白磷酸酶通过催化蛋白质磷酸化和去磷酸化来参与细胞信号转导途径,如参与ABA信号途径等,从而在非生物胁迫应答中起到非常重要的作用[1,2]
蔗糖非酵解型蛋白激酶[SNF1 (Sucrose non-fermenting-1)-related protein kinase,SnRK]是一类广泛存在于植物中的Ser/Thr类蛋白激酶,参与植物体内包括ABA信号途径在内的多种信号途径的转导,在植物的抗逆境反应中起着非常重要的作用[3,4]。气孔开放因子1(Stomatal opening factor 1,OST1,即SnRK2E或SnRK2.6)属于SnRK2激酶家族,通过对其保守区域和作用位点以及上游和下游调控因子等的分析,剖析了其在响应胁迫反应中ABA依赖及ABA不依赖途径中的作用[5-7]。近几年通过对其调控网络的研究还发现,OST1在植物碳源及能源供应[8]以及ABA调控开花周期过程[9]中发挥作用,以此来调节植物的生长和发育。
1 OST1在胁迫响应中的调控机制
1.1 ABA依赖的调控途径
ABA作为高等植物中普遍存在的一种植物激素能调控多种生理相关反应,比如开花时间、果实成熟以及对逆境胁迫如干旱、盐碱等的反应[10-14]。其中,OST1作为ABA信号途径的重要组分,参与ABA调控的逆境胁迫信号途径。
1.1.1 OST1活性受ABA信号途径中的上游因子调控 研究发现,OST1在正常情况下是由ABA信号途径中的负调控因子PP2Cs(Ser/Thr protein phosphatases type 2C)抑制的[15-17]。PP2Cs家族A包括HAB1、ABI1、ABI2、PP2CA等蛋白质。Yoshida等[7]对abi1-1和aba2-1突变体株系的研究发现,只有abi1-1突变体抑制ABA依赖的OST1活性。通过酵母双杂交等试验,证明ABI1是通过与OST1 C-末端区域Ⅱ结合,使OST1激酶活性区域的Ser/Thr残基脱磷酸化失活[18]。不过通过对PP2Cs家族成员HAB1及ABI2的研究,发现两者都有调控OST1激酶活性方面的功能[15,19]。那么OST1活性是如何被ABA信号途径调控的,Park等[20]通过酵母双杂交等试验发现ABA与PYR/PYL家族结合会抑制PP2Cs。Nishimura等[21]的研究也表明PYR/PYL/RCAR与PP2Cs成员中的ABI1的互作最强,并且发现pyr1/pyl1/pyl2/pyl4 四突变体对ABA调控的气孔开闭不敏感。之后进一步的研究发现在ABA调控低湿度、高CO2等逆境胁迫过程中PYR/PYL/RCAR与ABA结合,两者构成的复合物与PP2Cs相互作用,抑制了其去磷酸化活性,从而使OST1磷酸化激活[18,22-26]
1.1.2 OST1对下游质膜蛋白的调控 OST1在响应胁迫途径中受ABA信号激活后,作用于下游的SLAC1和KAT1离子通道或NADPH氧化酶,通过调控保卫细胞内的离子含量来调节气孔的关闭,以此对逆境胁迫做出反应[27-29]
Geiger等[30]对干旱胁迫下的ABA信号途径进行研究,通过BiFC分析OST1相互作用因子SLAC1及ABI1,并在爪蟾卵母细胞中共表达SLAC1和OST1,证明OST1磷酸化并激活SLAC1。Xue等[26]研究高CO2胁迫下OST1诱导气孔关闭的过程,并建立了CO2调控SLAC1导致气孔关闭的模型:CO2在细胞内转化成HCO3-,激活ABA信号途径,诱导PYR/PYL/RCAR激活OST1,OST1使下游SLAC1磷酸化激活,使气孔关闭。Vahisalu等[27]研究表明在臭氧胁迫下,ABA诱导ROS活性氧的产生,ROS激活的OST1使SLAC1 N-末端磷酸化,激活S
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