细菌感染与学习.pptxVIP

第1页/共26页第一节??正常菌群与条件致病菌一、正常菌群（normal flora） 正常菌群的意义 生物拮抗 营养作用 免疫作用 抗衰老作用第2页/共26页二、条件致病菌（conditioned pathogen） 产生原因：寄居部位改变 宿主免疫力低下 菌群失调三、微生态平衡（microeubiosis）与失调 microdysbiosis） 微生态学 微生态平衡 微生态失调 菌群失调症第3页/共26页第二节 细菌的致病作用毒力（Virulence）：细菌致病的强弱程度半数致死量（LD50）半数感染量（LD50）荚膜第4页/共26页粘附素侵袭力侵袭性酶外毒素(exotoxin)毒素内毒素(endotoxin)细菌的致病性细菌的毒力物质细菌侵入的数量细菌侵入的部位第5页/共26页一、细菌的毒力(virulence) （一）侵袭力（invasiveness）（病原菌突破宿主机体防御功能，并在体内定居、繁殖扩散的能力） 1.粘附素（adhensin） 菌毛粘附素；非菌毛粘附素 2.荚膜 3.侵袭性物质 侵袭素（invasin） 侵袭性酶类 血浆凝固酶 透明质酸酶 IgA蛋白酶 4.细菌生物被膜（bacterial biofilm） 第6页/共26页图为定植于静脉导管表面的表皮葡萄球菌生物膜扫描电镜照片（×6000）。（From Lansing M. Prescott et al. Microbiology, 5th Edition, McGraw-Hill Companies; 2002: p920第7页/共26页（二）毒素 1.外毒素（exotoxin） 主要由G＋和少数G－菌合成及分泌 主要特点：蛋白质 毒性强 绝大多数不耐热 抗原性强，可脱毒为类毒素 分类：神经毒素（neurotoxin） 细胞毒素（cytotoxin） 肠毒素（enterotoxin） 第8页/共26页腺苷酸环化酶活性增高，使细胞内cAMP水平升高，主动分泌Na+、K+、HCO3－和水，导致严重的腹泻与呕吐。霍乱肠毒素A亚单位与小肠粘膜上皮细胞GM1神经节苷脂受体结合，介导A亚单位进入细胞。B亚单位第9页/共26页破伤风痉挛毒素 结构菌体内为一条分子量约150000的多肽；释出菌体时，即被裂解为一条分子量约50000的轻链（A链）和一条100000的重链（B链），但其间仍由二硫键连结在一起；B链是与神经元外胞浆膜上受体结合的单位；A链则具有毒性作用。第10页/共26页2.内毒素（endotoxin）1、G-细胞壁中的LPS组分，只有当细菌死亡裂解或人工方法裂解后才释放；2、性质稳定、耐热、毒性弱，对宿主作用的生物学活性相似；3、生物学活性Ⅰ. 发热反应；Ⅱ.白细胞反应；Ⅲ . 内毒素血症与休克；Ⅳ . DIC病理综合症；Shwartzman现象4、内毒素的检测 鲎试验第11页/共26页外毒素与内毒素的主要区别区别要点外毒素内毒素来源革兰阳性菌与部分革兰阴性菌革兰阴性菌存在部位从活菌分泌出，少数菌崩解后释放细胞壁LPS组分，菌裂解后释放化学成分蛋白质脂多糖稳定性60-80 ℃，1-2h被破坏160 ℃，2-4h才被破坏毒性作用强，对组织器官有选择性毒害效应，引起特殊临床表现较弱，各菌的毒性效应大致相同，引起发热、白细胞增多、微循环障碍、休克、DIC等抗原性强，刺激机体产生抗毒素；甲醛液处理脱毒形成类毒素弱，刺激机体产生的中和抗体作用弱；甲醛处理不形成类毒素第12页/共26页二、侵入数量细菌引起感染的数量与细菌的毒力、宿主的免疫力有关。毒力越强，引起感染所需数量愈少；反之则菌量愈大；宿主免疫力低下，引起感染所需的菌量愈少。第13页/共26页三、侵入部位具有一定毒力，数量的致病菌需经适宜的感染部位才能引起感染。不同的细菌入侵部位可以相同，同一种细菌入侵部位可以有多种。呼吸道感染：结核杆菌、白喉杆菌消化道感染：霍乱弧菌、痢疾志贺菌接触感染：淋球菌经皮肤感染：破伤风梭菌虫媒感染：鼠疫耶尔森菌经多种途径感染：结核杆菌、可以经呼吸道、消化道、泌尿生殖道；炭疽杆菌可以经皮肤、呼吸道、消化道。第14页/共26页第三节 宿主的免疫防御机制一、非特异性免疫 （一）屏障结构 皮肤与黏膜 血脑屏障 胎盘屏障 （二）吞噬细胞 （三）体液因素 补体（complement） 溶菌酶（Lysozyme） 防御素（defensin）第15页/共26页吞噬细胞对细菌的吞噬和消化过程示意图第16页/共26页第三节 宿主的免疫防御机制二、特异性免疫 （一）体液免疫 （二）细胞免疫 CTL CD4+ Th1 （三）黏膜免疫第17页/共26页Th1、Th2依赖性免疫反应第18页/共26页第三节 宿主的免疫防御机制三、抗感染免疫的特点 （一）抗胞外菌感染 1.吞噬细胞的作用 2.抗体和