急性有机磷中毒的诊断及治疗.pptxVIP

第1页/共70页有机磷农药的分布：呼吸道分布于全身各器官组织脂肪贮存 （是血浓度的20-50倍）消化道吸收入血皮肤第2页/共70页有机磷农药的中毒作用机制：第3页/共70页chE抑制1）有机磷农药中的磷磷酰化的chEchE活性结合（尤其抑制体内AchE活性）乙酰胆碱蓄积M样症状胆碱能神经过度兴奋N样症状2）直接作用于胆碱能受体第4页/共70页临床表现(一)急性中毒(二)迟发性多发性神经病变(三)中间综合征第5页/共70页临床表现：（一）急性中毒：口服10min—2h；吸入30min；皮肤2—6h1）M样效应：多汗、缩瞳、流涎、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、心跳减慢、支气管平滑肌痉挛、支气管分泌物增多。严重者发生肺水肿或呼吸衰竭死亡。2）N样效应：肌张力增强、肌肉纤颤、甚至全身抽搐，继而发生肌力减退和瘫痪，交感神经节受刺激后引起心动过速，血压增高，随后血压降低。3）中枢神经症状：头晕、头痛，烦躁不安、谵妄，共济失调、惊厥或昏迷。第6页/共70页（二）迟发性多发性神经病变： 少数有机磷中毒恢复后2-4周出现进行性肢体麻木、刺痛，重者瘫痪，为对称性，下肢重于上肢，一般6-12个月渐康复。第7页/共70页（三）中间综合征（中间期肌无力综合征）：发生率占7%左右，多发生在急性中毒后1-4天，个别短至10h，长至7天。主要表现为脑神经3-7和9-12支配的肌肉，屈颈肌，四肢近端肌肉以及呼吸肌无力和麻痹。中间综合征一般持续2-3天，个别长达1个月，在意识清醒情况下出现部分或全部上述肌无力或麻痹。发病机理尚未阐明。第8页/共70页实验室检查： 胆碱酯酶活力测定（特异性指标）：停用肟类复能剂后每日测定胆碱酯酶活性，连续三天。第9页/共70页有机磷农药中毒诊断: 根据有机磷杀虫药物接触史，结合临床呼出气有蒜味、瞳孔针尖样缩小、大汗淋漓、腺体分泌增多、肌纤维颤动和意识障碍等中毒表现，胆碱酯酶活力降低50%以上，应用阿托品治疗后M样症状缓解。第10页/共70页有机磷农药中毒分级: 根据患者的临床表现和血胆碱酯酶(ChE)活力可以对其中毒程度进行分级。通用的分级的标准为：第11页/共70页表1 有机磷中毒的分级标准分级表现轻度中毒以M样症状为主，胆碱酯酶活力为70%～50%中度中毒M样症状加重，出现N样症状，胆碱酯酶活力为50%～30%重度中毒除M、N样症状外，合并肺水肿、抽搐、昏迷、呼吸肌麻痹和脑水肿，胆碱酯酶活力在30%以下第12页/共70页 根据以上分级标准，可以认为在诊断有机磷中毒后，患者出现以下表现，如惊厥、昏迷、呼吸衰竭和肺水肿等以及血胆碱酯酶活力30%时，临床上可考虑其为重症患者。第13页/共70页 重症患者可因昏迷或呼吸衰竭而死亡，故应采取积极而有效的措施进行抢救，以挽救患者的生命。第14页/共70页治 疗第15页/共70页1. 紧急处理：出现呼吸抑制应迅速气管插管，保持气道通畅。出现呼吸衰竭，予机械通气。出现肺水肿，予静脉阿托品，可机械通气。出现心脏停搏，行心肺复苏。出现脑水肿昏迷，静脉甘露醇和糖皮质激素。第16页/共70页2. 清除毒物清水反复洗胃，直至清亮为止。20%甘露醇250—500ml、或50%硫酸镁60—100ml导泻。脱去污染衣物，彻底清洗污染皮肤、毛发、指甲等。第17页/共70页3.应用解毒药物第18页/共70页1) 抗胆碱药：包括阿托品和盐酸戊己奎醚（长托宁），如有休克者可用654-2。第19页/共70页阿托品： 能阻断乙酰胆碱对副交感神经和CNS的M受体作用，能缓解M样症状，兴奋呼吸中枢。但对M受体亚型无选择性。对N样症状、恢复胆碱酯酶活力及晚期呼吸麻痹无效。第20页/共70页阿托品化：瞳孔较前扩大（对光发射存在），心率增快,颜面发红，皮肤粘膜干燥，口腔及支气管分泌物明显减少，肺部湿性罗音消失。阿托品中毒： 瞳孔明显散大，从治疗后神清到神志模糊、烦躁、谵语、惊厥、昏迷、尿潴留，体温升高至38.5℃以上。而口腔及支气管分泌物无增多。第21页/共70页有机磷农药中毒反跳: 再次出现M样症状，尤其注意神清病人有无腹痛，口腔及支气管分泌物增多。第22页/共70页有机磷杀虫药中毒阿托品剂量用法药名轻度中毒中度中毒重度中毒阿托品1-2mg肌注，1-2h一次，阿托品化后0.5mg i.m.q 4-6h立即静注2-4mg；继而1-2mg i.v. q 30min，阿托品化后逐渐减至0.5 -1mg i.m. q 4-6h立即静注3-10mg，继而2-5mg i.v. q 10-30min，阿托品化后逐渐减至0.5 -1mg i.m. q 2-6h第23页/共70页盐酸戊己奎醚（长托宁）： 系胆碱能受体阻滞药。胆碱能受体分为毒覃碱型胆碱能受体（M-chR）和烟碱型胆碱能受体（N-chR）， M-chR从药理学上分为M1、M2、M