休克病理分析.pptVIP

休克(Shock) 1731年，法国医生Le Dran首次使用secousseuc描述创伤引起的临床危重状态，译成英语“shock”。 （一）症状描述阶段： 1895年，Warren和Crile从临床角度对休克进行了描述：面色苍白或发绀、四肢湿冷、脉博细速、脉压变小、尿量减少、神志淡漠和血压降低。 （二）急性循环衰竭的认识阶段： 第一、二次世界大战期间，对休克进行了系统研究，认为是急性外周循环衰竭所致，其关键是血管运动中枢麻痹和动脉扩张引起低血压。 （三）微循环学说的创立阶段： 20世纪60年代，Lillehei等发现各种休克都有一个共同的发病环节：有效循环血量减少，组织器官血流灌注不足，提出了休克的微循环学说。 （四）细胞分子水平研究阶段： 20世纪80年代以来，研究热点从低容量性休克转向感染性休克，并从细胞、亚细胞和分子水平对休克的发病机制进行研究。 一、休克的概念 机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素的作用下，有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足，引起组织细胞缺血、缺氧、各重要生命器官的功能、代谢障碍及结构损伤的病理过程。 二、休克的病因与分类 (一)、休克的原因 1、失血或失液 失血：创伤失血、消化道溃疡出血、食道静脉曲张出血、产科大出血和DIC等 失液：剧烈呕吐和腹泻、大汗、糖尿病人多尿等 2、烧伤 3、创伤 4、感染：内毒素 5、过敏 6、心脏功能障碍 7、强烈神经刺激 (二)、休克的分类 1、按病因分类 （1）失血性休克、失液性休克 （2）创伤性休克 （3）烧伤性休克 （4）感染性休克：内毒素性休克、 败血症性休克 （5）心源性休克 （6）过敏性休克 （7）神经性休克 2、按休克发生的始动环节 （1）低血容量性休克： 失血、失液、烧伤等→血容量↓ （2）血管源性休克： 感染、过敏、强烈刺激等→血管床容量↑ （3）心源性休克： 心肌梗死、心肌病、心包填塞等→心输出量↓ 3、按血流动力学分类 高排低阻型休克 低排高阻型休克 低排低阻型休克 三、休克的发生机制 (一)、微循环机制 微动脉 后微动脉 毛细血管前括约肌 真毛细血管 直捷通路 微静脉 微循环的调节 交感神经系统 微动脉 后微动脉 静脉平滑肌 体液因素 儿茶酚胺 血管紧张素Ⅱ 血管加压素 血栓素A2 组胺 激肽 腺苷 PGI2 微循环缺血期 微循环淤血期 微循环衰竭期 微循环缺血期 血管紧张素Ⅱ 血管加压素 血栓素A2 内皮素 白三烯 微血管收缩 α受体效应：外周阻力增加 β受体效应： 动静脉短路开放 α受体效应：外周阻力增加 α受体效应：外周阻力增加 血容量↓ 有效循环血量↓ 交感-肾上腺髓质系统（+） 小动脉 微动脉 后微动脉 Pre-cap括约肌 收缩(+++) 微静脉 小静脉 收缩(+) 真毛细血管网关闭 直捷通路 动静脉短路 开放 血液绕过真毛细血管网 微循环 缺血缺氧 少灌少流，灌少于流 小动脉 微动脉 后微动脉 Precap括约肌 收缩(+++) 微静脉 小静脉 收缩(+) 收缩 微静脉 小静脉 储血器官 毛细血管 流体静压↓ 自身输液 回心血量↑ 交感-肾上腺髓质系统（+） 心排出量↑ 自身输血 全身小动脉收缩 外周阻力↑ 维持血压 皮肤、骨骼肌和内脏血管收缩 冠脉舒张 脑动脉扩张 保证心脑血供 失血性休克 交感-肾上腺髓质系统兴奋 心率加快 心收缩力↑外周阻力↑ 皮肤缺血 汗腺分泌↑ 腹腔内脏 血管收缩 中枢高级 部位兴奋 脉搏细速 脉压↓ 脸色苍白 四肢湿冷 尿量减少 肛温降低 烦躁 不安 酸中毒：微血管反应性↓ 肥大细胞释放组胺↑ ATP 分解↑，腺苷堆积 细胞分解，释出K+↑ 激肽系统激活，缓激肽↑ iNOS表达增加，NO↑ 扩血管物质↑ 微血管扩张 白细胞黏附于微静脉 Cap血管通透性增加 血浆外渗 血液浓缩 血液瘀滞 微循环淤血期 小动脉 微动脉 后微动脉 Precap括约肌 收缩→舒张 微静脉 小静脉 细胞嵌塞 阻力增加 微循环瘀滞 血液流速减慢，红细胞血小板聚集，白细胞滚动、贴壁、嵌塞，血粘度增加，血液“泥化”瘀滞，微循环淤血。 微循环淤血性缺血期 灌而少流，灌大于流 微血管扩张 回心血量急剧↓ 血压和脉压 进行性↓ 肾血流量↓ 少尿和无尿 脑血流量↓ 神志淡漠 昏迷 微循环淤血 皮肤发绀或出现花斑 血液瘀滞 自身输液停止 心脑血液灌注↓ 微血管麻痹性扩张 DIC形成 血液流变学的改变： 高凝状态 凝血系统激活： 内皮损伤；组织破坏；红细胞破坏 TXA2-PGI2平衡失调 微循环衰竭期 微循环：微血管麻痹性扩张，毛细血管大量开放，微循环中有微血栓形成，血流停止；无复流现象。 不灌不流、灌流停止 循环衰竭：顽固性低血压、心音低弱、脉搏细速、CVP下