酸碱平衡紊乱.pptVIP

3.血管系统对儿茶酚胺反应性降低 代酸 cap前括约肌对儿茶酚胺反应性降低（最明显） 血管容量 回心血量 血压 大量cap开放 休克期 心 血 管 系 统 心 血 管 系 统 代酸 血管内皮细胞损伤 组织细胞损伤 凝血系统 休克 DIC 4.诱发DIC： 血流减慢 血液浓缩 主要表现 轻者：意识障碍、乏力，知觉迟钝 重者：嗜睡、昏迷 机制： ?能量合成障碍：脑组织ATP生成减少 ? γ-氨基丁酸增多（谷氨酸脱羧酶活性增高） (生物氧化酶类活性受抑制) 中 枢 神 经 系 统 骨 骼 系 统 酸中毒时，不断从骨骼释放钙盐以进行缓冲。 影响骨骼的发育，延迟小儿的生长，引起纤维性骨炎和肾性佝偻病。 成人可导致骨软化症，骨骼畸形，还易发生骨折 。 表现： 机制： （五）防治 预防和治疗原发病 碱性药物的应用 轻者：碳酸氢钠片 重者：主张血气监护下补碱 首选碳酸氢钠（分次、小量） 呼吸性酸中毒 (Respiratory Acidosis) 概念：CO2排出障碍或吸入过多 特点：血浆[H2CO3]原发性 PH降低 (一) 原 因 与 机 制 二、CO2吸入过多：通风不良或人工呼吸器管理不当 一、CO2排出受阻 （1）呼吸中枢抑制：颅脑损伤、呼吸中枢抑制剂（吗啡、巴比妥类）、麻醉剂用量过大或酒精中毒 （2）呼吸道阻塞：喉头痉挛、溺水、异物堵塞气管等 --急性呼酸常见原因 （3）呼吸肌麻痹：有机磷中毒，重症肌无力 （4）胸廓病变：胸部创伤、严重气胸、严重胸廓畸形 （5）肺疾患：肺气肿、肺心病(肺源性心脏病) --慢性呼酸常见原因 （6）呼吸机使用不当：通气量设置过小 通气不足，CO2排出减少 分类： 急性呼酸 慢性呼酸 (按病程) （CO2高浓度潴留持续达24h以上） (二) 分类 细胞内缓冲 肾代偿 排H＋ 保HCO3- 3～4h 3～5d 呼酸 胞外H+与细 胞内K+交换 慢性 呼酸 急性 呼酸 （三）机体的代偿调节 H+ K+ K+ H2O H2CO3 Cl－ Cl－ 急 性 呼 酸 代 偿 调 节 CO2 [H2CO3 ] HCO3 － HHb HPr HCO3 － H+ 特点：代偿有限，PaCO2每升高10mmHg，HCO3-仅升高0.7-1mmol/L，不足以维持[HCO3-]/[H2CO3]正常比值，伴血浆Cl- 下降 CO2 （RBC） 慢性呼酸肾的代偿调节： PaCO2、[H+]持续升高（24h以上） CA与谷氨酰胺酶活性 （小管上皮细胞内） 排酸保碱 特点：PaCO2每升高10mmHg，血浆[HCO3-]升高3.5-4.0mmol/L， [HCO3- ]/[H2CO3]接近20：1 呼酸血气分析： pH↓ PaCO2↑↑， 代偿后：AB 、SB （AB＞SB） BB 、BE正值加大 （四）血气特点 （3）铵的形成、排泄 近曲小管细胞内谷氨酰胺在酶下水解成NH3，NH3不带电，脂溶性，易透过胞膜进入肾小 管腔，同小管上皮分泌的H+形成NH4，然后 通过NH4+-Na+交换排到肾小管腔中。 NH4 + Cl NH4Cl排出体外 H+ H2CO3 质子泵 H+ H2CO3 H2O+CO2 HCO3- CA Cl- 近曲小管上皮细胞 管腔 谷氨酰胺 谷氨酸 α-酮戊二酸 酶 NH3 NH4+ HCO3- Na+ 钠钾泵 Na+ Na+ K+ NH3 NH4+ NH3 集合管上皮细胞 铵（NH4+ ）的排出 细胞 骨骼 Ca3(PO4)2 4H＋ 3Ca2＋2H2PO4 K + [H＋] H＋ K＋ HCO3－ Cl－ HCO3－ Cl－ （四）组织细胞对酸碱平衡调节 四种机制共同维持酸碱平衡作用时间、 强度上有差别： ●血液缓冲系统反应快，但时间短； ●肺调节效能大，但仅对CO2起作用； ●细胞调节缓冲能力强，但3-4小时后起作用； ●肾调节缓慢，数小时起作用，3-5天达高峰， 但持续时间长，对保留Na+、HCO3-起重要作用 pH和H+浓度 动脉血CO2分压 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐 缓冲碱 碱剩余 阴离子间隙 计算得出 血气分析仪测出 第二节 酸碱平衡紊乱的常用指标及类型 常用指标 PH：是表示溶质中H+浓度的简明指标，