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高血压(hypertension)是指以体循环动脉血压(收缩压和/或舒张压)增高为主要特征(收缩压≥140毫米汞柱,舒张压≥90毫米汞柱),可伴有心、脑、肾等器官的功能或器质性损害的临床综合征。高血压是最常见的慢性病,也是心脑血管病最主要的危险因素。正常人的血压随内外环境变化在一定范围内波动。在整体人群,血压水平随年龄逐渐升高,以收缩压更为明显,但50岁后的舒张压呈现下降趋势,脉压也随之加大。近年来,人们对心血管病多重危险因素的作用以及心、脑、肾靶器官保护的认识不断深入,高血压的诊断标准也在不断

高血压的研究 班级:XXX 学号: XXX 姓名:XXX 摘要:在我国,每 10 个成人中就有 2 人是高血压,心脑血管病人死亡一半以上和高血压有关。所以控制高血压是预防心脑血管病的关键。高血压是以动脉血压升高为主要表现,并伴有脑,心,肾功能障碍和病理改变的全身性疾病。高血压成为威胁人类健康的重要疾 病,它是诱发冠心病的主要危险因素。 关键词:高血压 诱因 遗传 脑出血 预防 高血压的定义 高血压是指在静息状态下动脉收缩压或舒张压升高。高血压是一种以动脉压升高为特征,可伴有心脏,血管,脑和肾脏等器官功能性或器质性改变的全身性疾病,它有原发性高血压 [1]和继发性高血压[2] 之分。根据血压升高的不同,高血压分为3 级: 1 级高血压(轻度):收缩压 140~159mmHg;舒张压 90~99mmHg;2 级高血压(中度):收缩压 160~179mmHg;舒张压 100~109mmHg;3 级高血压(重度):收缩压≥ 180mmHg;舒张压≥110mmHg。临界高血压:收缩压 140~150mmHg;舒张压 90~95mmHg; 单纯收缩期高血压:收缩压≥ 140mmHg;舒张压 90mmHg。 导致高血压的因素[3] .神经与精神因素 现代都市人生活在科学技术迅猛发展的时代。工作竞争激烈,生活节奏加快,来自各方面的精神刺激比以前增多,不少人长期处于紧张、烦躁,重压力的情况下,引起大脑皮层兴奋抑制平衡失调,导致 交感神经兴奋性增高,小动脉收缩而使血压升高;另外交感神经兴奋, 可释放儿茶酚胺类的神经递质,使血管收缩血压升高。 .不良生活习惯 高盐饮食对血压的影响明显。人体内钠摄入量增加导致钠水潴留胞外液增加、心排量怎家、小动脉壁含水量增加而使周围血管阻力增加,血压身高。高脂饮食,脂肪摄入量增加易引起动脉壁硬化[4],血压升高。据调查资料表明降低食物中脂肪及饱和脂肪酸的含量,增加不饱和脂肪酸的含量可使血压降低。吸烟,引起去甲肾上腺素、肾上腺素分泌增加、心率加快、血压升高;饮酒使心排量增加‘间接引起肾素水平升高、血压升高。 2.3.环境因素 现代都市人处于工业发展的时期,大量工业“三废”排入大气中, 灰尘、噪声增加及不良视觉刺激均不同程度影响人们的情绪和神经内分泌系统,使其功能紊乱,分泌神经递质使血压升高。 .遗传因素 大约半数高血压患者有家族史。 .血液中缺乏负离子[5] 血液中的正常红细胞、胶体质点等带负电荷,它们之间相互排斥, 保持一定的距离,而病变老化的红细胞由于电子被争夺,带正电荷, 由于正负相吸、则将红细胞凝聚成团。负离子能有效修复老化的细胞膜电位,促使其变成正常带负电的细胞,负负相斥从而有效降低血液粘稠度,使血沉减慢。同时负离子能加强血液中胶体质点本身负极性 趋势,使血浆蛋白的胶体稳定性增加,保持血液的正常健康状态。因此,若血液中的负离子含量不足,就会导致病变老化的红细胞的细胞膜电位不能被修复,从而导致高血压的发生。 .其他 肥胖,年龄增大[6]等。 临床表现 头疼,眩晕,耳鸣,心悸气短,失眠,肢体麻木。 并发症[7] 冠心病:长期的高血压可促进动脉粥样硬化 [4]的形成和发展。冠状动脉粥样硬化会阻塞或使血管腔变狭窄,或因冠状动脉功能性改变而导致心肌缺血缺氧、坏死而引起冠心病。冠状动脉粥样硬化性心脏病是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型,也是严重危害人类健康的常见病。 脑血管病:包含脑出血、脑血栓、脑梗塞、短暂性脑缺血发作。脑血管意外又称中风,其病势凶猛,且致死率极高,即使不致死,大多数也会致残,是急性脑血管病中最凶猛的一种。高血压患者血压越高,中风的发生率也就越高。高血压患者的脑动脉如果硬化到一定程度时,再加上一时的激动或过度的兴奋,如愤怒、突然事故的发生、剧烈运动等,会使血压急骤升高,脑血管破裂出血,血液便溢入血管周围的脑组织,此时,病人会立即昏迷,倾倒在地,所以俗称中风。 高血压心脏病:高血压患者的心脏改变主要是左心室肥厚和扩大,心肌细胞肥大和间质纤维化。高血压导致心脏肥厚和扩大,称为 高血压心脏病。高血压心脏病是高血压长期得不到控制的一个必然趋势,最后或者可能会因心脏肥大、心律失常、心力衰竭而影响生命安全。 慢性肾功能衰竭[8]:高血压对肾脏的损害是一个严重的并发症, 其中高血压合并肾功能衰竭约占 10%。高血压与肾脏损害可以相互影响,形成恶性循环。一方面,高血压引起肾脏损伤;另一方面,肾脏损伤会加重高血压病。一般到高血压的中、后期,肾小动脉发生硬化, 肾血流量减少,肾浓缩小便的能力降低,此时会出现多尿和夜尿增多现象。急骤发展的高血压可引起广泛的肾小动脉弥慢性病变,导致恶性肾小动脉硬化,从而迅速发展成为尿毒症。 高血压脑病[9]:主要发生在重症高血

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