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患者一般资料： 女，73岁，已婚。 主诉：发现血压升高8余年，左侧肾上腺腺瘤1月余。 现病史：患者8年前体检发现血压升高，具体不详，经多次测量后均大于140/90mmhg，无头痛、头晕，无肾脏等器官病变。诊断为原发性高血压病。平素给予口服药物控制血压。初始为“珍菊”等两种药物口服。自诉血压控制可，无血压进行性升高或阵发性加剧，无头痛等不适。1月前小便后出现心慌、四肢抽搐，伴面部潮红，无恶心呕吐，无高热寒战、大汗淋漓，无头痛。无意识丧失。急诊我院，测心率100次/分，血压190/80mmhg。给予扩血管等对症处理后，患者不适症状缓解。此次发作症状维持2小时左右。出院后一周，患者无明显诱因下再次出现上述症状，自诉症状较上次轻微。急诊我院，测血压202/100mmhg。头颅CT未见明显异常。心脏超声提示主动脉瓣及二尖瓣轻度反流，给予拜新同、安博维、忻康降压等治疗后，患者症状好转。腹部影像学检查显示左侧肾上腺腺瘤可能，检查甲状腺激素、ACTH、皮质醇（8点、16点）未见异常。肾素-血管紧张素-醛固酮系统检查提示血管紧张素Ⅱ下降。为进一步诊治，门诊拟“肾上腺腺瘤”收住入院。 发病来，患者精神可，胃纳可，睡眠可，大便便秘，小便如常。体重无变化。 既往史：有高血压病史8余年，血压最高202/100mmhg，服用拜新同、安博维治疗，自诉血压控制可。有骨质疏松病史4余年，平素予以法能、益钙宁治疗。目前无明显骨痛。 体格检查：患者无满月脸，水牛背，腹部未见紫纹，无面部潮红、明显出汗等。多次测血压波动于130-140/75-85mmhg。心率齐，无胸闷等不适。 入院诊断： 肾上腺腺瘤 高血压病3级 极高危 原发性骨质疏松 实验室检查：四大常规、肝肾功能、电解质、血脂未见明显异常。甲功检查TPO抗体340.0↑，余未见异常。醛固酮（立位）143pmol/l，肾素0.42ng/ml，血管紧张素Ⅱ↓23.02pg/ml。 影像学检查：上腹部CT及肾上腺MRI显示左侧肾上腺外侧支约1.5cm腺瘤。 入我科后，给与检查性激素（正常），其余（ACTH、皮质醇及小剂量地塞米松抑制试验，肾素-血管紧张素-醛固酮系统、儿茶酚胺代谢产物）结果暂时未知。 目前诊断：同入院诊断。 目前治疗：1、原方案控制血压。（拜新同30mg，qd、安博维100mg，qd、忻康2.5mg，qd） 2、法能、钙尔奇治疗骨质疏松。 讨论目的：1、肾上腺瘤的性质、功能。 2、长期高血压阵发性发作与肾上腺瘤有无关系。 高血压的鉴别诊断： 原发性高血压 遗传因素及患者及环境因素综合作用结果。诊断需排除继发性高血压。 继发性高血压 肾实质性高血压 急慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病、慢性肾盂肾炎、多囊肾等，为最常见的高血压。发现血压升高时多伴有蛋白尿、血尿、贫血，GFR减低，肌酐清除率下降。 肾血管性高血压 由单侧或双侧肾动脉主干及分支狭窄引起。常见病因有多发性大动脉炎，动脉粥样硬化等，肾脏缺血，激活RAAS系统。血压多进展迅速或突然加重。体检时可在上腹部或背部肋脊角处闻及血管杂音。 原发性醛固酮增多症 肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多醛固酮所致，以长期高血压伴低血钾为特征。少数患者学钾正常。患者可有肌无力、周期性麻痹、烦渴、多尿等症状。血压多呈轻、中度升高，约1/3表现为顽固高血压。血浆肾素活性下降、血及尿醛固酮升高。ARR比值升高。 嗜铬细胞瘤 起源于肾上腺髓质、交感神经节及体内其他部位嗜铬组织，肿瘤持续或间歇是否过多的肾上腺素、去甲肾上腺素与多巴胺，典型表现为阵发性血压升高伴心动过速、头痛、出汗、面色苍白。发作期间血、尿儿茶酚胺及其代谢产物可升高。 皮质醇增多症 ACTH分泌过多导致肾上腺皮质增生或肾上腺皮质腺瘤，引起糖皮质激素过多所致。80%患者有高血压，同时合并向心性肥胖、满月脸、水牛背、皮肤紫纹、毛发增多、血糖增高等表现。 主动脉缩窄 多数为先天性，少数是多发性大动脉炎所致。上臂血压增高，下肢血压不高或下降，在肩甲区、胸骨旁、腋部有侧支循环的搏动或杂音，腹部听诊有血管杂音。主动脉造影可确定诊断。