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在脑外伤中的应用
在脑血管疾病及颅脑手术后的应用
在放射性脑损伤中的应用
在神经外科术后感染中的应用
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在脑外伤中的应用
脑外伤(traumatic brain injury,TBI)
是神经外科常见疾病之一,其严重预后给社会和家庭带来了沉重的负担,颅脑损伤后早期低氧血症的发生率为48%~72%,尸检证实,在脑损伤致死人群中,脑缺血缺氧的发生率高达 90%。
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病理生理
重型颅脑损伤伤残率和死亡率居高不下的重要原因之一是继发性脑损伤严重,主要包括脑微循环变化和神经递质改变,脑微循环变化是这种病理生理改变的基础。
以上因素最终影响全脑的血液循环和神经元代谢,导致脑功能障碍,并形成恶性循环链。
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病理生理
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病理生理
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病理生理
脑灌注压降低
脑缺血缺氧
细胞能量代谢障碍
血脑屏障破坏
细胞毒性
介质释放
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病理生理
脑微循环障碍
脑微循环障碍
颅内高 压
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治疗基础
脑的有氧代谢率较高是决定高压氧对脑外伤有效的基础
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实验与临床研究
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对脑组织代谢的影响
HBO对脑外伤大鼠胆碱乙酰转移酶阳性神经元数目的影响
乙酰胆碱(ACh)是中枢神经系统内的一种重要的神经递质,脑内胆碱能纤维主要源于前额叶的胆碱能神经元,经穹隆投射到海马。胆碱能系统在睡眠、情感、学习、记忆等高级神经活动中起着重要的作用,该系统受损时可以引起认识和记忆缺陷. 产生痴呆症状。
大鼠致伤24小时至48小时内开始行高压氧治疗。 舱内02浓度95%,加至0.12MPa,60min ,共24天 大鼠额叶皮层和海马胆碱乙酰转移酶阳性神经元数目比外伤组明显增多。
乙酰胆碱(ACh)是中枢神经系统内的一种重要的神经递质,由乙酰辅酶A(acetyl-CoA)及胆碱在胆碱乙酰转移酶(CHAT)催化下完成。CHAT在神经元胞体中合成,经轴浆运输到神经末梢。实验的前期研究结果已显示HBO治疗组大鼠在水迷宫实验中的成绩明显优于外伤组。水迷宫实验是测量大鼠学习和记忆(尤其是空间记忆)的较可靠的方法。表明高压氧可提高脑外伤大鼠的学习记忆能力。
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对脑组织代谢的影响
HBO对创伤性脑水肿脑组织单胺递质变化的影响
脑损伤时脑内5-HT、去甲肾上腺素、多巴胺等单胺类神经递质含量明显增高,中枢单胺神经递质紊乱在创伤性脑水肿的发生发展中起着重要的作用, 其使脑血管痉挛、 脑循环血量下降及血管通透性增高,脑组织的缺血、 缺氧导致Ca2+ 、 ATP酶、Na+ 、 K+ 等活性下降,神经细胞内 Na+ 、 Ca2+ 潴留,加剧脑神经细胞的损伤,促使血管性与细胞毒性脑水肿的发生和发展。
实验发现,脑创伤后立即行高压氧治疗,伤侧脑组织含水率、单胺神经递质含量明显低 ,并且死亡率降低。说明高压氧对恢复脑细胞有氧代谢有着积极的作用。
高压氧组及脑创伤组大鼠存在颅内出血两组间无明显差别,表明高压氧治疗并不能减少脑创伤后颅内出血的发生,因此临床上颅脑创伤后的高压氧治疗应在排除颅内出血或颅内出血停止及(或)血肿手术清除后进行。
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对脑组织代谢的影响
HBO对颅脑损伤鼠内皮素及降钙素基因相关肽的影响
内皮素(ET)是机体在某些病理状态下产生的一种内源性损伤因子,可产生持久的浓度依赖性和血管收缩效应, 是与血管损伤有关疾病的共同致病因素。降钙素基因相关肽(CGRP)是体内一种较强的舒血管物质, 广泛分布于中枢和外周神经系统及脑血管系统, 对脑血管舒缩功能调节有着重要作用。
研究证实CGRP对ET具有生物学拮抗作用, 是内源性ET拮抗; CGRP能显著改善缺血脑组织血流量, 缩小脑缺血体积, 具有使脑组织缺血损伤面积减少的作用; CGRP还可以降低海马神经元对缺氧的易感性, 对神经元细胞缺氧损伤产生直接的保护作用, 是一种内源性保护因子。
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对脑组织代谢的影响
在急性颅脑损伤后6、24、48h组血浆及损伤皮层ET含量较正常组明显升高, 且损伤后24h组达最高, 并与相应的组织形态学结构的改变相一致, 考虑可能与ET的强烈缩血管作用并导致组织的缺血缺氧损害有关; 而急性颅脑损伤后6、24、48h组血浆及损伤皮层CGRP含量较正常组明显降低且存在上升趋势, 考虑可能是机体存在代偿机制以拮抗ET的缩血管作用并保证血供, 但同时CGRP含量的上升趋势又有可能导致局部组织的水肿倾向, 这也与临床急性颅脑损伤后往往在24~48h以后脑水肿表现较为明显是相一致的.
高压氧治疗可明显升高血浆及损伤皮层CGRP含量水平,
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