动脉粥样硬化和高血压ppt课件.pptx

心血管疾病 （cardiovascular disease, CVD ） 发病率和死亡率居所有疾病之首 发病率↑：90年代-200万/年以上 2000年-1700万，总死亡人数1/3 2020年-2500万 80%在发展中国家编辑版ppt精品文档整理@欢迎下载！优秀分类#第一节 动脉粥样硬化Atherosclerosis编辑版ppt精品文档整理@欢迎下载！优秀分类#一、概述 动脉硬化（arteriosclerosis） 泛指动脉变硬、而形态特征上又有区别 的一组疾病。动脉粥样硬化动脉中层钙化小动脉硬化动脉硬化编辑版ppt精品文档整理@欢迎下载！优秀分类# 动脉粥样硬化症（atherosclerosis，AS） 一种与血脂异常及血管壁成分改变有关的动脉疾病，主要累及弹性动脉和较多弹性纤维的肌性动脉，病变特征是血中脂质在动脉内膜沉积，引起血管平滑肌增殖和纤维基质沉积而形成纤维硬化斑块，斑块深部坏死组织和脂质形成的粥样物质形成粥样瘤性斑块，，并使血管变硬的原发性疾病。编辑版ppt精品文档整理@欢迎下载！优秀分类# 脂纹脂斑纤维斑块四个阶段粥样斑块 继发病变出血、钙化、溃疡、血栓、动脉瘤病理变化编辑版ppt精品文档整理@欢迎下载！优秀分类#基本病理变化脂纹与脂斑：脂质沉积 巨噬细胞 巨噬细胞源型泡沫细胞脂质沉积 平滑肌细胞 肌源型泡沫细胞编辑版ppt精品文档整理@欢迎下载！优秀分类#基本病理变化编辑版ppt精品文档整理@欢迎下载！优秀分类#基本病理变化纤维斑块：脂纹与脂斑表面及周围胶原纤维增生编辑版ppt精品文档整理@欢迎下载！优秀分类#基本病理变化粥样斑块（粥样瘤）：板块深层细胞坏死崩解，与脂质混合成黄色粥糜样物质。底部与边缘周围有纤维组织与毛细血管增生。编辑版ppt精品文档整理@欢迎下载！优秀分类#基本病理变化表层为纤维结缔组织，深层为无定形的坏死组织，其中含当固醇与少量纤维素。编辑版ppt精品文档整理@欢迎下载！优秀分类#粥样斑块的继发性变化斑块内出血：斑块底部或边缘毛细血管破裂或动脉腔内血液于斑块溃疡处渗入。造成水肿，使管腔更狭窄。编辑版ppt精品文档整理@欢迎下载！优秀分类#粥样斑块的继发性变化血栓形成：斑块表面特别是溃疡处易形成。会使管腔进一步缩窄，一引起栓塞。编辑版ppt精品文档整理@欢迎下载！优秀分类#粥样斑块的继发性变化动脉瘤：动脉中膜萎缩，管壁变薄弹性降低，在血压的作用下，形成动脉瘤。编辑版ppt精品文档整理@欢迎下载！优秀分类#编辑版ppt精品文档整理@欢迎下载！优秀分类#粥样斑块的继发性变化粥样溃疡： 斑块表面的纤维帽，病灶中的脂质，和坏死组织脱落的碎片脱落而形成溃疡，这些脱落物质易引发栓塞。钙化：斑块坏死灶或纤维帽可发生钙化或骨化，使血管壁变脆变硬。编辑版ppt精品文档整理@欢迎下载！优秀分类#二、危险因素( risk factor)糖尿病吸烟高脂血症 肥胖高血压缺乏运动编辑版ppt精品文档整理@欢迎下载！优秀分类#致病因素1.高脂血症：低密度脂蛋白可被巨噬细胞吞噬，沉积于血管内，进而形成粥样硬化，同时，极低密度脂蛋白(VLDL)，乳糜微粒(CM)可转化为低密度脂蛋白（LDL)，而高密度脂蛋白(HDL)可抑制细胞对LDL摄取。因此LDL升高与HDL降低是动脉粥样硬化的病因与基础。编辑版ppt精品文档整理@欢迎下载！优秀分类#（一）血脂异常 血脂 脂蛋白 甘油三脂 胆固醇 磷脂 游离脂肪酸CM VLDL LDL HDL脂类载脂蛋白编辑版ppt精品文档整理@欢迎下载！优秀分类#【脂蛋白的临床意义】GoodBadLDLCMVLDLHDL编辑版ppt精品文档整理@欢迎下载！优秀分类#致病因素2.高血压：血流冲击力大，造成动脉壁损伤或内膜通透性加大，，促进脂蛋白深入动脉壁。3.吸烟：刺激血小板源性生长因子，纤维蛋白原与凝血因子 Ⅷ。4.其他因素　年龄，性别，体重，遗传　糖尿病等编辑版ppt精品文档整理@欢迎下载！优秀分类#动脉粥样硬化发病的危险因素 编辑版ppt精品文档整理@欢迎下载！优秀分类#发病机制机制尚未完全明确，主要有以下学说：1.脂源性学说：过多的脂质引起巨噬细胞吞噬与平滑肌细胞增大。2.损伤应答学说：动脉内膜损伤，在血小板与巨噬细胞的作用下平滑肌细胞增殖造成。编辑版ppt精品文档整理@欢迎下载！优秀分类#发病机制3.炎症学说：单核吞噬细胞进入内膜下，吞噬脂蛋白。4.平滑肌突变学说：血管中膜平滑肌增生是动脉粥样硬化的主因。编辑版ppt精品文档整理@欢迎下载！优秀分类#四、对机体重要器官的影响管腔狭窄程度A编辑版ppt精品文档整理@欢迎下载！优秀分类#冠状动脉主动脉脑动脉肾动脉肠系膜动脉四肢动脉编辑版ppt精品文档整理@欢迎下载！优秀分类#主