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脓毒症患者围术期管理的专家共识 概述脓毒症（Sepsis）是感染引发的机体反应异常导致的器官功能损伤，是严重烧伤、创伤、外科大手术等常见并发症[1-2]。研究数据显示脓毒症的发生率逐年增长，据统计1979年至2000年脓毒症的人群发病率为240/10万/年[3, 4]。2020年柳叶刀期刊最新报道全球每年新发脓毒症病例超过4890万，死亡人数约1100万[5]。尽管各种临床辅助治疗策略（包括早期抗生素应用、早期液体复苏治疗和器官功能支持治疗等）不断改进，脓毒症死亡率有所下降，但总死亡人数却在不断增加，脓毒症依然是威胁人类健康的难治性疾病[3-5]。感染的控制是脓毒症治疗过程中的关键环节。外科脓毒症患者需要手术清除感染源和致病菌[6]。这类患者麻醉风险极大，给麻醉医生提出了极大的挑战。脓毒症患者术前常伴有不同程度的循环、呼吸功能不全和/或其它脏器受损，病情进展迅速、恶化快，外科手术和各种侵入性操作等打击，致使其围术期的病理生理变得更为复杂。为了规范脓毒症患者的围术期管理，提高围术期救治水平，2015年中华医学会麻醉学分会和中国医师协会麻醉学医师分会组织国内相关领域专家制订首个脓毒症患者围术期管理的专家共识。迄今，国际脓毒症的定义、治疗指南以及临床研究数据已有相应的更新；因此，为了更好的适用于临床，对脓毒症患者围术期管理的专家共识做相应的修订。脓毒症的病理生理脓毒症是病原微生物感染后导致机体发生器官损伤，可进一步发展为更为严重的脓毒症休克[1]。创伤、肺炎、化脓性胆管炎、化脓性腹膜炎和重症胰腺炎等疾病是脓毒症常见病因。尽管不同疾病或病原菌引起的脓毒症在临床表现上存在较大差异，但脓毒症发生发展的病理生理过程具有相似的特征。多种免疫效应细胞和炎症因子共同介导了脓毒症的发生和发展。脓毒症早期主要表现为免疫细胞过度活化和炎症反应失控。病原菌入侵后，宿主单核/巨噬细胞和中性粒细胞通过表达的模式识别受体（Pattern Recognition Receptors, PRRs）（包括经典Toll样受体和非经典non-Toll样受体）识别病原菌表面的病原相关分子模式（Pathogen-Associated Molecular Patterns, PAMPs）和/或应激及损伤组织细胞释放的危险相关分子模式（Danger-Associated Molecular Patterns, DAMPs），诱导免疫细胞的活化以及细胞内一系列信号通路的激活，启动全身炎症反应[7-8]。在经历脓毒症早期阶段后，快速进展为免疫抑制状态，免疫细胞对病原菌的反应减弱，患者出现原发感染灶难以清除、继发二重感染以及体内潜伏病毒活跃复制等临床表现[9]。脓毒症发生发展过程中免疫和炎症反应失衡不可避免地引起机体血管内皮屏障功能障碍、组织水肿、低血压、红细胞携氧功能下降和微循环血栓形成等病理生理改变，其本质是引起组织灌注不足，造成组织氧供减少、细胞氧代谢障碍；最终导致神经功能障碍、循环衰竭、呼吸功能不全、凝血功能紊乱以及肝脏/肾脏损伤等系统和脏器功能不全[9-10]。脓毒症定义和诊断随着对脓毒症研究的逐步深入，脓毒症的定义和诊断标准也在不断更新。1991年，在美国危重病医学会（Society of Critical Care Medicine, SCCM）和美国胸科医师协会（American College of Chest Physicians, ACCP）召开的联席会议上将脓毒症定义为感染引起的全身炎症反应综合征，并发布了相应的诊疗指南即Sepsis 1.0[11]。2001年，SCCM、ACCP和欧洲危重病医学会（European Society of Intensive Care Medicine, ESICM)）等5个学术团体共同组织的“国际脓毒症定义会议”，对脓毒症以及后续症（包括重症脓毒症和脓毒症休克）的诊断标准进行了修订，此版称为Sepsis 2.0?[12]。Sepsis 2.0的核心与Sepsis 1.0基本一致，脓毒症是感染引发全身炎症反应，不同的是Sepsis 2.0过于细化了脓毒症的诊断标准，强调了脓毒症的分阶诊断理论。随着研究的深入，越来越发现Sepsis 1.0和Sepsis 2.0的诊断标准缺乏特异性，临床应用存在很多局限性。因此，2016年提出了新版脓毒症定义和诊断标准—Sepsis 3.0[1]。新版脓毒症定义不再以全身炎症反应为核心，而是以器官损伤为核心，将脓毒症定义为感染引发的机体反应异常导致的器官功能损伤。器官损伤采用序贯器官功能衰竭评分（Sequential Organ Failure Assessment, SOFA）方法进行评估（见表1），当SOFA≥2即被定义为存在器官损伤[1]。同时，Sepsis 3.0提出