老年人主要脏器功能衰竭的诊治要点.ppt

治疗要点 NYHAⅠ级：ACEI；控制危险因素 NYHAⅡ级：ACEI；利尿剂；β受体阻滞剂；±地高辛 NYHAⅢ级：ACEI；利尿剂；β受体阻滞剂；地高辛 NYHAⅣ级：ACEI；利尿剂；地高辛；醛固酮受体拮抗 剂；病情稳定→β受体阻滞剂 老年人呼吸衰竭的临床特点 　　　　　 O2 CO2 CO2 O2 血液循环 组织细胞 肺 呼吸过程 概 述 定义 呼吸衰竭(简称呼衰)系指各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍, 以致在静息状态下也不能维持足够的气体交换, 导致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症, 进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。 分类 按血气分析分类： I 型呼衰：PaO2↓，PaCO2－或↓ 主要见于换气功能障碍引起的呼衰。氧疗为其指征。 II型呼衰： PaO2↓＋ PaCO2↑ 主要见于通气不足所引起的呼衰（常平行）。氧疗原则与I型不同　 概 述 病程 急性呼衰：指原有肺功能正常突发的呼吸衰竭 慢性呼衰：指在原有慢性呼吸系统疾病基础上发生的呼衰 发病机制 通气性呼衰 换气性呼衰 概 述 病 因 气道阻塞性病变 肺组织病变 肺血管 病变 胸廓与胸膜病变; 神经肌肉疾病 病 因 老年人由于增龄性呼吸功能的减退, 呼吸系统的储备功能明显降低, 更易出现呼吸衰竭。 急性肺炎、COPD等肺疾病 合并感染、误吸、成人呼吸窘迫综合征 急性心功能衰竭诱发 脑血管意外呼吸中枢异常导致呼吸衰竭。 病 因 Ⅰ 型呼衰的病因构成比与非老年人不同 老年肺炎 占呼衰病因构成比的54.2%, 明显大于中青年(占27.6%)。 急性肺栓塞及肺水肿、肺不张 间质性肺疾病、哮喘持续状态 病 因 Ⅱ 型呼衰的病因构成比与非老年人不同 COPD 是引起Ⅱ 型呼衰的主要原因 老年人COPD 导致的呼衰占Ⅱ 型呼衰病因构成比(80.0 %)明显高于中青年人(47.8%), 故COPD 是老年Ⅱ 型呼衰最常见、最重要的原因。 Ⅰ 型呼衰发展而来 脑血管意外导致中枢性呼吸泵衰竭、肺结核、呼吸系统肿瘤导致气道阻塞及胸腔积液。 呼吸肌疲劳 慢性呼吸负荷增加 能量供给不足 老年患者由于长期呼吸做功增加, 呼吸道感染及发热等因素又使呼吸肌负荷进一步加重, 同时营养摄入不足、消化吸收障碍、营养支持治疗不力, 易产生呼吸肌收缩无力而导致通气衰竭。 呼吸道感染是最常见的诱因 老年人呼衰不论是Ⅰ 型还是Ⅱ 型, 呼吸道感染均是最常见最重要的诱因。 麻醉镇静剂、利尿剂应用不当时呼吸道分泌物积滞及高浓度吸氧所致肺损伤等因素。 呼吸道感染诱发呼衰, 呼衰又加重感染。 病 因 临床特点 低氧血症影响各器官系统的表现 高碳酸血症影响各器官系统的表现 重要器官功能障碍及水、电解质、酸碱失衡的表现 基础疾病的表现 　 由于老年人脑、心、肺、血管、肝及肾对缺氧更为敏感，在临床表现的主次、程度上老年人有诸多特点。 Ⅱ 型呼衰多见 老年人呼衰中Ⅱ 型多见；而在中青年呼衰中, Ⅰ 型和Ⅱ 型无明显差别。 主诉呼吸困难较少 皮肤、黏膜紫绀来判断老年呼吸困难和缺氧程度, 敏感性较差。 临床特点 与呼衰无直接关系的其他疾病表现多见 除引起呼衰的基础疾病外, 还常常并存多种其他疾病, 一旦出现急性呼衰或慢性呼衰急性加重时, 易导致多器官功能衰竭, 及时识别和救治老年呼衰对于防止多器官功能衰竭意义重大。 临床特点 并发症多见 肺性脑病，老年人呼衰并发肺脑多见。 主要机制是高碳酸血症所致的脑组织酸中毒，肺脑昏迷是慢性呼衰急性加重的首发表现, 应注意与合并的原发脑部疾病作鉴别。 临床特点 并发症多见 易发生复合性水、电解质及酸碱紊乱 高碳酸血症后碱中毒(呼酸并代碱)往往是治疗后PaCO2下降所致的医源性并发症。 心律失常出现早 房颤，可转化循环衰竭。 易引起心脏、肾脏及消化道功能衰竭 肺动脉高压, 诱发或加重右心衰竭 临床特点 诊断要点 有引起肺通气和(或)换气功能障碍的基础疾病; 有与缺氧和CO2潴留有关的临床表现; 动脉血气分析是最重要的诊断依据。 在海平面、静息状态、呼吸空气条件下,动脉血氧分压(PaO2)60 mm Hg 伴或不伴二氧化碳分压(PaCO2)50 mm Hg , 并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等致低氧因素。 PaCO2无增龄性变化而PaO2随增龄而下降, 严掌握PaO2的标准、及早检测； 严重程度取决于PaO2和PaCO2的变化程度速度、pH 值、心排出量和组织灌流量以及原发基础疾病等; 综合判断, 诊断需确切, 应包括病因、呼衰类型和程度, 以及相关的水、电解质、酸碱改变和重要器官功能状