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2022颈动脉斑块的管理与外科干预（全文） 摘要颈动脉粥样硬化斑块是全身动脉硬化在颈部血管的表达，斑块可导致颈动 脉管腔狭窄继而引起脑缺血，不稳定斑块脱落可引起缺血性卒中。颈动脉 粥样硬化斑块的有效管理包括危险因素的控制和抗血小板的血栓预防，他 汀类药物的调脂稳定斑块作用；同时也包括经典的颈动脉内膜剥脱和微创 的颈动脉支架等外科干预措施。 脑卒中是目前全球第2位、中国第1位的心脑血管疾病致死原因［1, 2 ］,而动脉粥样硬化性斑块颈动脉狭窄是导致缺血性卒中（以下简称卒中） 的重要原因［3 1随着生活水平的提高及人口的老龄化、高盐高脂饮食， 高血压、高血糖、高血脂、高尿酸及高同型半胱氨酸血症发病率上升，也 导致颈动脉粥样硬化斑块（简称颈动脉斑块）发病率日益升高［4, 5 1，其 临床危险性不仅在于斑块进展过程中颈动脉管腔狭窄致卢页内供血缺乏，还 在于各种因素诱发斑块不稳定而导致斑块破裂、脱落引起的颅内循环栓塞。 颈动脉斑块引起卒中的病理生理学机制包括：①不稳定斑块微栓脱落，导 致远端脑血管堵塞；②碎屑脱落后，斑块内胶原等促使血栓形成；③斑块 增大，引起管腔内绝对狭窄，导致远端缺血；④动脉壁结构破坏致颈动脉 夹层或内膜下血肿形成等造成的血管狭窄甚至闭塞［6L对于颈动脉斑块 的防治，目前国内外的各大指南均推荐基于狭窄程度进行颈动脉病变的管 理［3 ］,并且越来越重视颈动脉斑块稳定性在卒中风险评估中的作用［6, 而起到保护心血管的作用。相关药物主要包括IL-1受体拮抗剂、IL-6受体 拮抗剂、p38丝裂原激活蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase , MAPK )抑制剂、P-选择素拮抗剂等。在高危人群中预防心血管事件一直 是许多新疗法开展的焦点，目前研究说明降低剩余炎症风险可能在未来为 患者带来实质性的益处，那么说明剩余炎症风险的发病机制，发现抑制残 余炎症风险的主要受益人群以及如何研制低本钱、可广泛应用的剩余炎症 风险抑制药物，是未来进一步研究的主要目标。 动脉粥样硬化的开展是一个缓慢的过程，通过合适的抗血小板、调 脂以及潜在的抗炎等药物治疗，可以实现动脉粥样硬化斑块的稳定甚至逆 转，有效减慢动脉粥样硬化进程，减少远期心血管事件，这对防治脑卒中 等心脑血管疾病具有重要意义。 五、颈动脉斑块的外科干预 (-)外科干预的适应证 美国AHA/ASA指南和《颈动脉狭窄诊治指南》均以颈动脉狭窄程 度70%作为需要施行血管重建的标准［7 , 35 ］如果颈动脉发现有动脉 粥样硬化性狭窄,且狭窄率270% ,或提示有不稳定斑块者，应尽早给予 除规范性药物治疗以外的外科干预措施，包括颈动脉内膜剥脱术(carotid endarterectomy , CEA )和颈动脉支架成形术(carotid artery stent,CAS ）0对于有明显脑缺血病症特别是有短暂性脑缺血发作的患者，更应 该积极干预。 颈动脉斑块的手术治疗指征，以往一直以颈动脉管腔狭窄的程度和 有无临床病症作为主要依据来评估是否需要手术治疗，但近年来随着对斑 块稳定性的深入研究，斑块是否稳定也是评估是否需要手术的重要参考内 容之一。 （二）外科干预的方法 根据患者是否有缺血的临床病症，分为病症性颈动脉狭窄和无病症 性颈动脉狭窄。无病症性颈动脉狭窄是既往6个月内无颈动脉狭窄所致的 短暂性脑缺血发作、卒中或其他相关神经病症。病症性颈动脉狭窄为既往 6个月内有短暂性脑缺血发作、一过性黑口蒙、患侧颅内血管导致的轻度或 非致残性卒中等临床病症中一项或多项［7 L CEA是国际公认的颈动脉狭窄的外科治疗方案金标准〃，而随着微 创治疗的开展，CAS被认为是CEA的替代治疗方案。同时，CEA手术可 能是有史以来最正确的循证医学典范，历经半个多世纪至今仍为病症性严重 颈动脉狭窄治疗的金标准。 CEA手术的指征有［7 ］:绝对指征：病症性颈动脉狭窄，超声检查 颈动脉狭窄度270%或血管造影检查显示狭窄超过50%。相对指征：①无 论有无病症，术前检查为不稳定斑块者；②无病症性颈动脉狭窄，超声检 查狭窄度2 70%或血管造影发现狭窄2 60% ;③病症性颈动脉狭窄，超声 检查颈动脉狭窄50%~69% ,同时患者预期寿命5年；④270岁者，首 选CEA ;⑤有手术指征、术前相关检查综合评估为不稳定斑块的患者，倾 向于行CEA手术，稳定性斑块者那么CAS与CEA均可选择;⑥对于符合 治疗指征的病症性颈动脉狭窄的患者，多数国际指南推荐首选CEA手术, 因为有充足证据证明CEA手术可以更好地改善围术期乃至降低远期卒中 及死亡率。对于符合治疗指征、无病症性颈动脉狭窄的患者，多数也是建 议行CEA手术，CAS为备选治疗方法。 CAS手术的优点为微创，选择的指征有[7 ]:①颈部解剖