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脂肪栓塞综合征 传统的脂肪栓塞综合征(fat embolism syndrom，FES)是指骨盆或长骨骨折后 24～48h 出现呼吸困难、意识障碍和瘀点。Zenker 于 1862 年首次描述了脂肪栓塞过程，Bergman 于 1873 年首次对 FES 进行了临床报道。关于 FES 发生率，各家报道有很大出入，但总的来说，与创伤的严重程度及长骨骨折的数量成正比。很少发生于上肢骨折病人，儿童发生率仅为成人的 1%。随着骨折积极的开放手术治疗，其发生率有大幅度下降。但 FES 仍然是创伤骨折后威胁病人生命的严重并发症。本文重点从FES 的发病机制、临床表现、诊治及与手术关系方面作一综述。 发病机制 机械理论 最有说服力的为栓塞理论：当骨折时，脂肪细胞和静脉窦破裂，脂肪作为血肿内含物进入静脉循环，海绵状骨颗粒和较大的脂肪滴阻塞最小的肺血管分支，而小的脂肪滴可通过肺前毛细血管旁路进入肺静脉。 骨髓脂肪栓塞几乎发生在所有长骨骨折病人中，而出现临床症状仅是少数。症状的出现与栓塞脂肪的数量有关，因为 FES 的发生率和骨折的数量和严重程度呈正相关。根据测量，一根成人股骨有足够的脂肪含量(120～170g)，能使肺的脉管系统充分的机械阻塞，严重地减少肺的灌注和气体交换。肺中存在大量脂肪栓子的机械阻塞被认为是多发骨折病人的重要死因。在大脑和皮肤的毛细血管阻塞也能解释大脑症状和皮肤出血点。然而在FES 的发生发展中，机械阻塞并非唯一起决定作用的因素。有报道［1］在简单的或未移位骨折中，亦发生了肺和大脑机能障碍，这种情况下脂肪释放的数量是很有限的。 生物化学理论 由 Lehman 和 Moore 于 1927 年首次提出：创伤和骨折后，在肺内有游离脂肪酸循环和生成，从而导致肺内皮细胞和肺细胞的直接损伤和毒害。在此基础上，毛细血管漏出，血管周围出血，血小板粘附和血凝块形成，从而引起组织的损伤和器官功能障碍。 游离脂肪酸的来源可能有二种：1)甘油三酯在骨折处动员过剩时，溶解而形成游离脂肪酸，其仅部分结合成清蛋白，余下的脂肪酸进入静脉循环，到达肺毛细血管床，对内皮细胞和肺细胞产生损害作用。2)重大外伤后，儿茶酚胺释放增加，诱导脂肪分解导致游离脂肪酸水平升高。Hulman［2］认为脂肪滴的形成是CPR 水平增高且与循环中的乳糜微粒互相作用所致。而薛红等通过动物实验证实［3］：应激时内环境紊乱， 亦足以造成肺脂肪栓塞，而无须骨折等机械因素的参与。因此，有些特殊的无损伤病人亦可能出现 FES 症状。 临床表现和诊断 Gurd 和Wilson［4］于 1974 年提出了FES 的主要症状：1)肺部症状：以呼吸急促，呼吸困难，发绀为特征， 伴有 PaO2↓和PCO2↑；2)无头部外伤的神经症状：意识模糊、嗜睡、抽搐、昏迷；3)皮肤粘膜出血点。几种次要症状：1)心率＞120 次／min；2)体温＞39℃；3)血小板计数＜150×109／L；4)尿或痰中找到脂肪滴；5)视网膜栓塞；6)难以解释的红细胞压积降低。长骨骨折病人具有 1 项主征和 3 项副征或 2 项主征和2 项副征者即可诊断 FES。诊断的另一个因素是外伤后至少间隔 6～12h 才出现临床症状，有报道FES 的潜伏期为 4～72h［5，6］，24h 内出现主要症状约 60%，48h 内出现约 85%。主要症状易被栓塞理论解释，而像早期发热及血红蛋白丢失等次要症状则难以用一种原因解释。然而这些次要症状对于反映发生病理生理紊乱的可能起重要作用，因它们常先于肺部和脑部症状出现。 肺部表现 发生率约 75%。开始于缺氧导致的呼吸急促及随后的过度换气，紫绀有时不会出现，但有时可能成为 FES 的早期体征。涉及肺的FES 病人大部分PaO2 水平低于 6.67kPa，如果肺的条件恶化，就可能合并呼吸困难和代谢性酸中毒。部分病人有咯血。胸部 X 线片示两肺大块斑片状阴影，称之为“暴风雪样”改变，尤其在肺的上中部多见。 大脑表现 发生率约 86%。起始症状包括谵妄不安、嗜睡和意识模糊，继续发展可致昏迷。如治疗及时，大部分病人可以完全恢复，但因大脑皮质的高敏感性可能留下不同程度的后遗症，轻者如个性变化、创伤后紧张综合征等，重者如四肢瘫、癫 等严重神经病理学障碍。合并头部外伤的复杂骨折病人，其神经病理学表现的原因常难以确定，而受伤后至出现初期神经症状的间隔时间有助于诊断。 瘀点 发生在大约 50%～60％的病人中，常在伤后 24～48h 内出现。在病人的两侧腋部、胸部前外侧、颈前部、脐周、结膜和口腔粘膜等处出现。瘀点的解剖学基础与大脑、肺等其他有病理生理过程的受累器官所观察到的相似，通过显微检查显示脂肪滴正阻塞毛细血管，并且被小血管周围出血所包围。 近年来有很多学者在 FES 的早期诊断方面作了大量的研究，如Chaster