KIF3A通过结合Wntβ-catenin通路中的β-arrestin参与哮喘气道上皮的炎症调控.docx

哮喘是一种常见、复杂的慢性呼吸系统疾病，会引起可逆性气道阻塞、过度的黏液生成等病理改变[1]。哮喘的具体发病机制目前尚未完全明确。但在哮喘发病机制中，病理变化的基础是气道炎症。因此，抑制气道炎症反应、明确哮喘发病机制中参与炎症反应的基因以及分子机制具有重要意义。驱动蛋白家族成员3A(kinesin family member 3A，KIF3A)是调控微管功能和运输的异三聚体驱动蛋白2的亚基[2-4]，其基因位点被多次证明与哮喘和湿疹易感相关[5-8]。有研究证实[9-11]，KIF3A在哮喘患者中异常表达，并将其鉴定为新的哮喘标志物候选基因。因此，我们推测KIF3A可能在哮喘的发病中起重要作用