暴发性1型糖尿病的临床特征及治疗.ppt

第 * 页 暴发性1型糖尿病—发病机制 遗传易感性 比如人类白细胞相关抗原II型基因多态性等，但不确切 第 * 页 暴发性1型糖尿病—发病机制 免疫应答 F1DM患者糖尿病相关抗体均阴性，故认为与自身免疫无关，但也有学者发现很少部分患者GAD-Ab阳性，但滴度低、持续时间；关于自身免疫机制是否参与发病仍有很大的争议。 第 * 页 暴发性1型糖尿病—发病机制 总之： 目前认为与遗传易感性和病毒感染有关 故考虑可能是在遗传易感性基础上发生病毒感染的结果，但具体发病机制不详 第 * 页 暴发性1型糖尿病—临床特征 起病前1-2周常有上呼吸道感染或胃肠道不适等前驱症状； 最常以酮症酸中毒起病、起病急骤、凶险； 在出现典型高血糖症状1周内即发生糖尿病酮症、酮症酸中毒； 空腹血糖较高，糖化血红蛋白正常或轻度升高； 部分病人伴有胰酶、转氨酶升高、病毒性脑炎、心律失常、急性肾衰竭、横纹肌溶解综合征 第 * 页 暴发性1型糖尿病—筛查标准 出现糖代谢紊乱症状1周内发生糖尿病酮症或酮症酸中毒； 初次就诊时空腹血糖≥16mmol/l而HbA1c接近正常 第 * 页 暴发性1型糖尿病—诊断标准 1、高血糖症状1周内发生酮症或酮症酸中毒； 2、初诊空腹血糖≥16mmol/l，且HbA1C＜8.5%； 3、空腹血清血浆C-肽＜0.3ng/ml(0.1nmol/l)、胰升糖素或餐后2小时血浆C-肽＜0.5ng/ml(0.17nmol/l)； 其他表现：起病前常有前驱症状：发热、上呼吸道感染、胃肠道感染症状；糖尿病自身抗体阴性、一过性胰酶、转氨酶升高； 其中符合标准前3条即可诊断为FDM Imagawa A,et al. Fulminant type 1 diabetes: a nationwide survey in Japan. Diabetes Care ,2003,26:2345-2352 第 * 页 暴发性1型糖尿病—鉴别诊断 与经典1型（T1A）、特发1型（T1B)比较； 鉴别 年龄 病程 起病时血糖 HbA1c 淀粉酶 肌酶 胰岛功能 糖尿病自身抗体 F1D 成年多见 急骤,7天 极高 8.5% 多升高 多伴有，部分极高 极度衰竭 阴性 T1A 青少年、儿童 缓急不一 高 明显升高 部分升高 部分伴有 明显衰竭 阳性 T1B 成人多见 缓急不一 高 明显升高 部分升高 部分伴有 明显衰竭 阴性 第 * 页 暴发性1型糖尿病—鉴别诊断 其他 出现胃肠道症状及血尿淀粉酶升高，与重症胰腺炎所致的继发性糖尿病酮症酸中毒 合并心肌酶学异常、心电图改变时，需与急性心肌梗死 第 * 页 暴发性1型糖尿病—治疗 高血糖及代谢紊乱的治疗（注意点）：胰岛功能极度缺乏，血糖波动较大 并发症治疗：感染、休克、急性心衰、急性肾衰、横纹肌溶解 第 * 页 暴发性1型糖尿病—预后 起病急骤、病情凶险、预后极差 若诊治不及时，死亡风险很高；早诊断、早治疗，可降低致残率和致死率 胰岛功能极度缺乏，无恢复可能，血糖波动较大，难控制； 急慢性并发症风险明显增加（DKA、低血糖、微血管病变） * 暴发性1型糖尿病的临床特征及治疗 江西省赣州市人民医院 内分泌科 曾宪忠 南昌大学附属赣州医院 Fulminant type 1 diabtes:the clinical features and treatment 第 * 页 探讨内容 病例 分析 第 * 页 病例资料—基本信息 性别：女 年龄：22岁 入院时间：2011-07-11 主诉：恶心、呕吐4天，口干、发热3天，烦躁、嗜睡1天 第 * 页 病例资料—现病史 2011年7月7日出现恶心、呕吐；数小时后就诊当地卫生院，考虑“胃肠型感冒”，给予“中药”治疗后好转； 次日，出现高热、全身乏力、恶心、呕吐、纳差、口干、多尿、多饮，无寒战，再次就诊该院，诊断如上，予以“抗炎、补液、退热”，病情进行性加重； 10日转诊当地县人医院，诊断如上，予以“抗炎、补液、退热”治疗，病情急剧加重； 11日3AM出现深大呼吸、烦躁、嗜睡状态，尿量渐进减少，解酱油色尿，查血糖47.3mmol/l，尿酮2+，考虑“糖尿病酮症酸中毒”急送我院。 第 * 页 病例资料—既往史、家族史及个人史 既往相关疾病：有“糖尿病、胃肠道疾病”病史 家族史：否认“糖尿病”史 其他：- 第 * 页 病例资料—入院查体 一般情况： 体温38.7℃，脉搏123次/分，呼吸32次/分 ，血压105/70mmHg 营养中等，烦躁，浅昏迷，深大呼吸，皮肤弹性可，双肺（-），心率123次/分，律齐。 第 * 页 病例资料—实验室检查 随机血糖：46.13mmol/l; 肾功能：肌酐239.9umol/l,尿素氮14.86mmol/l 肝功能：谷丙转氨酶