胰岛素抵抗的机制-对肥胖、脂肪萎缩和2型糖尿病的启示.pptx

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2018年第78届ADA班廷科学成就奖 获奖者;胰岛素调控餐后血糖的机制;T2DM高血糖的发生机制;胰岛素促进肌肉细胞摄取葡萄糖的机制;胰岛素促肌糖原合成作用在T2DM中显著降低;T2DM胰岛素促肌糖原合成障碍发生的机制;脂肪酸抑制胰岛素促葡萄糖向肌细胞内转运的作用;脂肪酸如何抑制胰岛素促葡萄糖的转运?;肌肉脂肪酸抑制胰岛素信号通路中PI-3K的激活;DAG-PKCθ介导肌肉胰岛素抵抗;小结:肌细胞内脂质增加诱发肌肉胰岛素抵抗;肌肉胰岛素抵抗与代谢综合征发病机制相关;肌肉胰岛素抵抗减少肌糖原,增加肝脂肪合成;肌肉胰岛素抵抗如何诱发ASCVD和NAFLD?;肝脏葡萄糖代谢的经典胰岛素信号通路;糖原分解 糖原合成 糖异生 肝糖输出;肝脏DAG和PKCε活化加重胰岛素抵抗;脂肪缺乏导致胰岛素抵抗和糖尿病;脂肪移植可以改善无脂肪小鼠的胰岛素抵抗;病例:严重全身脂肪萎缩;应用Leptin治疗严重全身脂肪萎缩的患者;肌肉和肝脏脂肪异位沉积的细胞机制-1;肌肉和肝脏脂肪异位沉积的细胞机制-2;胰岛素如何抑制肝糖异生?;肝脏糖异生由多个途径进行调控;;胰岛素调控肝脏葡萄糖代谢的途径;小结:肝脏葡萄糖代谢异常的机制-糖原合成减少;小结:肝脏葡萄糖代谢异常的机制-糖异生增强;新的治疗策略:肝脏靶向线粒体解偶联

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