DNase 2α在缺氧诱导大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖中的作用及机制研究.docx

肺动脉高压(pulmonary artery hypertension，PH)是一种高度恶性的心血管疾病，其特征是肺远端动脉进行性阻塞导致血管阻力增加[1]。PH的发病机制复杂，涉及肺动脉内皮细胞功能障碍、平滑肌细胞增殖、代谢改变、表型转变和慢性炎症[2-3]。大量研究表明，缺氧可通过刺激血管中膜的平滑肌细胞增殖来诱导肺血管重构[4]，因此探究缺氧诱导肺动脉平滑肌细胞增殖的分子基础及其调控机制，对肺动脉高压的防治有重要意义。 肺动脉高压患者肺血管的线粒体形态结构和代谢动力学功能出现异常，尤其是线粒体含量丰富的平滑肌细胞表现更为明显[5-7]。损伤后的线粒体释放包括线粒体DNA(mitochon