慢性肾衰竭病因有哪些.pptVIP

2020/11/3 肾性贫血患者治疗前后显微镜下10×100倍血象 治疗后 治疗前 CRF临床表现 出血倾向 表现为：皮肤瘀斑、鼻出血、月经过多、外伤后严重出血、消化道出血。 白细胞异常 部分病例可出现白细胞趋化，吞噬和杀菌的能力减弱，容易发生感染。 二、慢性肾衰各种症状的发生机制 CRF各种症状的发生机制 多种废物和不能降解某些内分泌激 素，积蓄在体内引起毒性作用，引起 尿毒症状。 小分子物质（分子量：500）胍类、尿素、尿酸、胺类； 中分子物质（分子量: 500-5000）体内潴留过多的激素; 大分子物质(分子量：5000)　Lyz 　β2M Ｒ 临床表现(Clinical manifestation) CRF的临床表现与肾功的关系 CRF临床表现 在CRF的不同阶段，其临床表现也各不 相同。 早期：原发病的表现 尿毒症期：贫血、酸中毒、消化道症状 终末期：心衰、高钾、消化道出血、中 枢神经系统障碍，有生命之忧 1.水、电解质和酸碱平衡紊乱 （1）代谢性酸中毒 代谢产物如磷酸，硫酸等酸性物质排泄障碍而潴留。 肾小管分泌的氢离子的功能缺陷和小管制造NH4+的能力差，因而造成血阴离子间隙增加，血HCO3-浓度下降，这就是尿毒症酸中毒的特征。 多数患者能耐受轻度的慢性酸中毒。 CRF临床表现 二氧化碳结合力15mmmol/Ｌ，出现较明显的症状，严重者可昏迷，心力衰竭或血压下降。 如能排除呼吸性因素，二氧化碳结合力下降可做为酸中毒的简便诊断指标。 酸中毒是尿毒症最常见的死亡原因之一。 CRF临床表现 （2）水钠代谢紊乱 如果摄入过量的钠和水，易引起体液过多，而发生水肿，高血压和心力衰竭。 夜尿多也可造成脱水。 CRF临床表现 水肿时常有低钠血症，这是由于摄入水过多的结果（稀释性低钠血症），透析者也常有轻度低钠血症，慢肾衰很少有高钠血症。 CRF临床表现 慢肾衰时，当有体液丧失时，患者易发生血容量的不足，导致体位性低血压和引起残存肾功能恶化。 补液使血容量恢复正常，肾功能会恢复至以前水平，尿毒症症状消失（可逆性尿毒症）。 CRF临床表现 （3）钾的平衡紊乱 慢肾衰时残存的每个肾单位的远端小管排钾都增加。 肠道也能增加钾的排泄。 上述调节机制较强，即使慢肾衰发展，大多数患者的血钾正常。 尿毒症时才会发生高钾血症。 CRF临床表现 酸中毒 输库存血或输入钾增加（包括含钾的药物）， 使用抑制尿中排钾的药物，如螺内酯等，均可加重高钾血症。 CRF临床表现 高钾血症可导致严重心律失常，有些患者可无症状而突然出现心脏骤停。部分患者有肌无力或麻痹。 CRF临床表现 心电图是监测高钾血症的快速而准确的方法，包括 T波高尖， P波增宽， PR间期延长及 QRS波群增宽, Q-T间期延长。 尿毒症并发高钾血症5例 实用内科杂志 1990，10（11）：596. CRF临床表现 （4）钙、磷平衡失调 本病血钙常降低。 慢性肾衰时血磷浓度升高，高磷血症可使血钙磷乘积升高（70），使钙沉积于软组织，引起软组织钙化。 慢肾衰常有继发性甲状旁腺功能亢进。 CRF临床表现 （5）高镁血症 当GRF20ml/min时，常有轻度的 高镁血症。 患者常无任何症状。 CRF临床表现 2.蛋白质、糖类、脂肪和维生素代谢紊乱 ⑴. 蛋白质代谢产物蓄积，A↓，EAA↓ ⑵. 糖耐量降低（胰高血糖素升高，胰岛素 受体障碍）和低血糖症 ⑶. 高脂血症常见，(VLDL) ↑,(HDL) ↓ ⑷. 维生素代谢紊乱常见，VitA↑,VitB6及 叶酸↓ CRF临床表现 3.心血管系统表现 心血管病变是CKD患者的主要并发症之 一和最常见的死因，占尿毒症死因的 45%~60% CRF临床表现 （1）高血压和左心室肥厚 ① 钠、水潴留 ② RAS系统活性增高 ③ 肾脏形成血管舒张物质减少 ④ 高血压可引起动脉硬化 ⑤贫血和内瘘会引起心高博出量状 态，加重左心负荷 CRF临床表现 ⑵ 心力衰竭 常见的死亡原因。与下列因素有关： （1）水、钠潴留； （2）高血压； （3）贫血； CRF临床表现 （3）尿毒症心肌病 可能与代谢产物蓄积、贫血，合并 冠心病有关 CRF临床表现 （4）心包病变 超声心动图，它能准确反应心包积液的量及心脏舒张功能。听诊：心包摩擦音。 常见有两种类型： 尿毒症性心包炎 透析相关性心包炎（透析失衡所致） CRF临床表现 ⑸血管钙化和动脉粥样硬化： 主要由于高脂血症和高血压所致。与 PTH增高也有关。 CRF临床表现 4、呼吸系统症状 酸中毒时深大呼吸；体液过多时肺水肿； 尿毒症毒素引起尿毒症肺炎。 肺充血可引