冠心病药物治疗.ppt

关于冠心病药物治疗 第一页，共三十六页，2022年，8月28日 现代生活方式：沙发、电视、汽车 威胁人们的健康 第二页，共三十六页，2022年，8月28日 冠心病家族史 肥胖 缺乏运动 糖尿病 房颤 高血脂 高龄 吸烟 高血压 心脑血管疾病具有多种危险因素 动脉粥样硬化 第三页，共三十六页，2022年，8月28日 冠心病分型 -1979年WHO 无症状性心肌缺血：无症状，但有心肌缺血的客观证据 心绞痛：呈典型的心绞痛发作特征 心肌梗塞：冠脉闭塞所致心肌坏死 缺血性心肌病：反复心肌缺血导致心肌纤维化，心脏扩大，主要表现为心力衰竭和心律失常。 猝死：心肌缺血→电生理紊乱→猝死 上述五种类型可合并存在 第四页，共三十六页，2022年，8月28日 外膜 稳定型斑块（病变） 纤维帽 (平滑肌细胞和基质) 脂质核 内皮细胞 内膜平滑肌细胞 (修复型) 中层平滑肌细胞 (可伸缩型) 第五页，共三十六页，2022年，8月28日 外膜 lipid core 脂质核 不稳定型斑块（病变） 发生在破裂/侵蚀口的血小板凝聚 第六页，共三十六页，2022年，8月28日 不稳定型心绞痛 / 非Q波急性心梗 稳定型斑块 不稳定斑块 斑块破裂 Braunwald E et al. J Am Coll Cardiol 2000;36:970–1062. 第七页，共三十六页，2022年，8月28日 急性冠状动脉综合征（Acute coronary syndrome，ACS） 非ST段抬高型ACS 不稳定型心绞痛 (unstable angina, UA) 非ST段抬高型心肌梗死(non-ST segment elevation myocardial infarction, NSTEMI) ST段抬高型ACS ST段抬高型心肌梗死（ST segment elevation myocardial infarction, STEMI） 第八页，共三十六页，2022年，8月28日 纤维帽 中层 管腔 管腔 脂核 脂核 易损斑块 稳定性斑块 急性冠脉综合征 ——稳定性斑块和脆弱的斑块 稳定性心绞痛 破裂出血 急性冠脉综合征 非闭塞性血栓（白色血栓） 闭塞性血栓（红色血栓） ST段压低和/或T波倒置 ST段抬高 不稳定性心绞痛 (UA) ST段不抬高的心肌梗死 (NSTEMI) ST段抬高的急性心肌梗死 (STEMI) 纤维帽 中层 第九页，共三十六页，2022年，8月28日 药物治疗在稳定型心绞痛患者中的地位 在相对低危的稳定型心绞痛患者中，药物治疗是主要手段，血管重建为辅助治疗 某些相对高危患者，如糖尿病、ULMCA病变患者、多支血管病变且缺血症状严重的患者，仍需积极血管重建治疗 第十页，共三十六页，2022年，8月28日 药物的作用价值分为两类： 1、改善预后的药物 长期随访中能够明确降低患者的死亡率及心梗发生率 主要有：抗血小板药物、β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、他汀类调脂药物 2、缓解缺血症状的药物 缓解心肌缺血，改善生活质量 硝酸酯类、钙通道阻滞剂等 第十一页，共三十六页，2022年，8月28日 改善预后药物 血小板激活通道 血小板激活 纤维蛋白原 TxA2 IIb/IIIa受体 ADP 凝血酶酶 血小板 氯吡格雷 阿斯匹林 抗血小板治疗 第十二页，共三十六页，2022年，8月28日 改善预后的药物 抑制血小板聚集：aspirin 75-300mg 禁忌：过敏、严重未控制的高血压、活动性消化性溃疡、局部出血和出血体质 美国新闻周刊80年代封面新闻：阿司匹林，神奇的药物 第十三页，共三十六页，2022年，8月28日 改善预后的药物 氯吡格雷通过选择性不可逆的抑制血小板ADP受体而阻断ADP激活依赖的血小板膜糖蛋白（GP）IIb/IIIa复合物，有效地减少ADP介导的血小板激活和聚集 CAPRIE研究 氯吡格雷组复合终点较阿司匹林降低8.7% CURE研究 PCI-CURE研究 CREDO研究 在ACS及PCI患者中双联抗血小板优于单用阿司匹林 顿服300mg，2小时达有效血药浓度，24小时达最大血小板抑制 顿服600mg，6小时达最大血小板抑制 常用维持剂量 75mg/d 第十四页，共三十六页，2022年，8月28日 ?-阻滞剂的作用机制 ? 降低交感神经张力 防止儿茶酚胺的心脏毒性作用 ? 抑制异常、过度、持续的神经激素活性增高 和 RAS 间的相互作用: ? 降低血压 ? 缓解心肌缺血(减少心肌耗氧、冠脉血流有利的重分配） ? 改善心肌