黄芪甲苷对心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用及其自噬机制研究.docx

近年来，冠心病的发病率和死亡率呈逐年上升的趋势，其中急性心肌梗塞（AMI）常表现出高致残率和高致死率[1]。AMI和冠状动脉血流中断引起的局部心肌细胞部分缺血、缺氧和坏死是AMI主要的表现之一。早期低氧心肌细胞的再灌注疗法是挽救垂死心肌的最有效的治疗方法。然而，再灌注引起的缺氧/复氧（H/R）损伤可能导致细胞死亡和大量细胞丢失，进一步扩大心肌缺血的范围，严重影响患者的存活率[2]。目前已有大量关于H/R损伤机制的研究，主要集中于细胞凋亡和坏死[3]。随着生物技术的不断发展，细胞自噬这一调节机制为有关H/R损伤机制的研究提供了新的思路[4]。当心肌细胞受损时，大量受损的蛋白质和细胞器聚集于心脏，