假膜性肠炎诊疗规范2022版.docx

PAGE PAGE # 第十五篇消化系统疾病 第十五篇消化系统疾病 PAGE PAGE # 假膜性肠炎诊疗规范2022版 假膜性结肠炎（pseudomembranous colitis, PMC ）是发生于 结肠，也可累及小肠的急性肠黏膜坏死、纤维素渗出性炎症，黏膜表面覆有黄白或黄绿色假膜。常见于应用抗生素治疗后，故 有抗生素相关性肠炎（antibiotic-associated colitis）之称。现 已证实PMC主要是由艰难梭菌（Clostridium difficile, CD ）的外毒素所致。病情轻重不一，严重病例可致死亡。艰难梭菌相关 性腹泻（CZostridium difficile associated diarrhea, CDAD ）和艰难梭 菌感染（C/ostridium difficile infection,CDI）曾经被认为主要是医院内获得的疾病，但是近年来社区获得的CDI逐渐被认识，可发生于儿童和成人。 【病因与发病机制】 CD是PMC的主要致病菌。该菌为厌氧的革兰氏阳性菌， 广泛存在于自然界的土壤、水、各种动物粪便及人的肠道、尿道及阴道中。 PMC的发病主要由CD菌株、毒素、肠道微生物菌群和宿 主共同决定,CD毒素是PMC发生的主要机制。CD本身是非 侵袭性的,但其产生的A毒素（肠毒素,分子量308kDa）和B毒 素（细胞毒素,分子量250kDa）可使Rho家族鸟昔三磷酸酶的 成员失活,从而导致肠道上皮细胞坏死、肠道屏障功能消失、中性粒细胞浸润;A毒素和B毒素还可通过糖基化破坏细胞骨 架,导致肠上皮细胞变圆、液体渗出、细胞坏死。 抗菌药物能诱发产生本病,以广谱青霉素类、林可霉素、克 林霉素及第三代头抱菌素最为常见。近年来嗤诺酮类药物引 起的PMC明显增多，曾有院内暴发流行的报道。抗生素应用 抑制了肠道的正常菌群，使CD得以迅速繁殖。肠道菌群失调 也与PMC的复发相关。 基础疾病尤其是患者免疫功能低下是发病最重要的危险 因素,包括胃肠道恶性肿瘤手术后、恶性肿瘤接受化疗、器官移 植术后接受抗排斥治疗,以及其他严重的系统疾病,如尿毒症、 糖尿病、心力衰竭合并感染状态。 【病理】 PMC主要侵犯结肠，以乙状结肠最多见，呈连续性分布，严 重者可累及全结肠及远端小肠部位。病变肠腔扩张，腔内液体 增加。肉眼可见病变处覆有大小不一、散在的高出黏膜面的黄 白色斑块，即假膜。随病情进展假膜可由点状融合成不规则片 状，严重时可出现剥脱性改变及渗血，局部呈现光剥的区域。 显微镜下坏死一般限于黏膜层，严重病例可向黏膜下层伸延， 极少数患者因累及肠壁全层而发生肠穿孔。病变愈合后，假膜 脱落，假膜下愈合的创面发红,在假膜脱落后10天左右，内检查可完全恢复正常。 【临床表现】 本病多发生于50岁以上免疫功能低下的人群，女性多于男性。症状发生多见于抗生素治疗4~ 10天内或在停用抗生素 后1~2周内。起病大多急骤，轻者仅有腹泻，重者可呈暴发型。 （一） 腹泻是最主要的症状,腹泻程度和次数不一，轻型 病例,大便每日2~3次,停用抗生素后自愈。重者有大量水样 腹泻，每日可达30余次。少数病例有脓血样便，或排出斑块状假膜。 （二） 腹痛 通常发生在下腹部,呈钝痛、胀痛或痉挛性疼 痛，有时很剧烈，可伴有腹胀、恶心、呕吐。 （三） 毒血症表现包括心动过速、发热、请妄及定向障碍 等。严重者常发生低血压、休克、严重脱水、电解质紊乱及代谢 性酸中毒，甚至急性肾功能不全。 （四） 并发症 部分患者由于病情严重或诊治不及时可发 生严重并发症,如中毒性巨结肠、麻痹性肠梗阻、肠穿孔等。 【诊断与鉴别诊断】 在患有严重疾病机体免疫功能低下的病例中，使用抗生素 治疗期间或停用抗生素后短期内，突然出现腹泻者，均要考虑 CDI的可能。实验室检查不能区分无症状菌群定植和感染，因 此诊断需结合临床表现，且同时符合以下两点才能诊断为 CDI：①任何近期使用抗生素并出现不明原因腹泻（24小时内3 次及3次以上不成形粪便，持续2天）；②粪便检测产毒型CD 或其毒素为阳性，或内镜检查发现PMCO PMC是CDI的更严 重表现，仅在＜50%的出现腹泻同时伴有粪便培养和毒素检测 CD阳性的患者进行肠镜检查时发现。在重症患者伴有急腹症 并怀疑PMC时,内镜检查是快速的诊断方法，但检查阴性不能除外CDI。 （一）实验室检查 周围血白细胞增多，在10x109/L以 上,以中性粒细胞为主。粪常规检查仅有白细胞，肉眼血便 少见。 疑诊病例应送CD培养。尽管有一系列检测方法可以用来 检测CD及其毒素（扩展阅读15-6-9-1）,但是没有一种传统检 测方法既具有高敏感性又具有高特异性并且检测耗时短。 （-）内镜检查及时进行内镜检查不仅能早期明确诊 断，还能了解病变的范围