急性胰腺炎诊疗规范2022版.docx

PAGE PAGE 159 急性胰腺炎诊疗规范2022版 急性胰腺炎（acute pancreatitis, AP）是胰腺的急性炎症和细胞损害过程，在不同程度上波及邻近组织和其他脏器系统。其临床表现为腹痛、恶心及呕吐，伴有血淀粉酶、脂肪酶升高和/或伴有胰腺炎症、水肿或坏死的影像学表现。 【流行病学】 AP的年发生率为（13-45）/10万。近年来AP发病呈逐 年增加趋势，与胆石症、饮酒、高脂饮食增加有关。CT、超声内 镜和ERCP等检查手段的广泛使用也使AP的诊断率更高。 【病因与发病机制】 （一）病因分类 常见病因 胆石症、酒精仍是最常见病因，占70%以 上。随着我国人民生活水平的提高和饮食习惯的改变，由高脂 血症诱发的AP逐年增多，占10%左右,在妊娠妇女中甚至高 达 50%。 其他病因 约占10%,包括自身免疫性、先天性、医源 性、感染性、代谢性、坏死性、梗阻性、中毒性、创伤性、血管源 性等。 特发性指经各项检查仍不能确定病因者。 （二）发病机制 共同通道梗阻见图15-9-1-1。 十二指肠液反流十二指肠内压力异常增高（呕吐、肠 系膜上动脉压迫综合征）或感染等因素引起肝胰壶腹括约肌松 弛,可致十二指肠液反流,通过与前述类似的机制诱发AP。 酗酒长期饮酒可明显增强胰腺对胆碱能和促胰酶素 的反应，引起富含酶的胰液分泌增加。同时，长期饮酒者胰腺 溶酶体的脆性增加,溶酶体酶可激活胰蛋白酶。 胰管梗阻结石、虫卵、肿瘤使胰管发生完全或不完全 阻塞,胰液分泌物不能通过胰管及时排泄，导致胰管内压力增 高而胀破胰管，胰液反流入胰实质破坏胰腺。 高脂血症高脂血症性胰腺炎的发生与血清胆固醇无关，而与甘油三酯密切相关。胰腺毛细血管床中的脂肪酶作用 于血清中高水平的甘油三酯，产生有毒性的游离脂肪酸，损伤 胰腺小血管内皮，产生炎症细胞和血栓。该型胰腺炎血清淀粉 酶可不升高，但脂肪酶升高。 【病理】 (—)间质水肿性胰腺炎(interstitial edematous pancreatitis) 多数AP患者由于炎性水肿引起弥漫性或局限性胰腺 肿大。显微镜下见胰腺间质充血、水肿和炎症细胞浸润为主, 可见少量腺泡坏死，血管变化常不明显，内外分泌腺无损伤表 现。CT表现为胰腺实质均匀强化，胰周脂肪间隙模糊，可伴有 胰周积液。 坏死性胰腺炎(necrotizing pancreatitis)少数 AP 患者伴有胰腺实质和/或胰周组织坏死。基本病变为:①胰实 质坏死;②血管损害引起水肿、出血和血栓形成;③脂肪坏死; ④伴随的炎症反应。胰腺灌注损伤和胰周坏死的演变需要数 天，早期增强CT有可能低估胰腺及胰周坏死程度，起病1周后 的增强CT更有价值。 【临床表现】 (―)症状 腹痛95%的AP患者有腹痛，多呈突然发作,与饱餐 和酗酒有关。腹痛为持续性刀割样，也可为束带样，多位于中 上腹,其次可见于右上或左上腹。50%的腹痛可向左背部放 射,呈“一”字样分布;蜷曲体位和前倾体位可使疼痛缓解。腹 痛通常可持续48小时，偶可超过1周。 发热 多为中度发热，少数为高热，一般持续3~5天。 如发热不退或逐日升高，尤其持续2周以上者,要警惕胰腺脓 肿可能。发热由胆道感染或胰腺炎症、坏死组织吸收等引起。 恶心、呕吐 多数患者有恶心、呕吐。酒精性胰腺炎患 者的呕吐常于腹痛时出现,胆源性胰腺炎患者的呕吐常于腹痛 发生后出现。呕吐物为胃内容物，重者可混有胆汁，甚至血液。 呕吐后患者无舒适感。 黄疸病情较轻的AP患者可无黄疸。下列原因可引 起黄疸:①胆道感染、胆石症引起胆总管梗阻;②肿大的胰头压 迫胆总管;③合并胰腺脓肿或胰腺假囊肿压迫胆总管;④合并 肝脏损害等情况。 (二)体征 腹胀伴肠鸣音减弱轻者有上腹部或全腹部的轻压 痛;重者可出现肌紧张、压痛、反跳痛等腹膜刺激三联征。少数 重症者还可出现移动性浊音阳性的腹水体征。 腹部包块10%-20%的患者可在上腹部扪及块状物。 块状物常为急性胰腺假囊肿或胰腺脓肿,一般见于起病4周 以后。 皮下瘀斑少数重症患者可出现皮下青紫表现，出现 在两肋部者，称为Grey-Tuner征；出现在脐部者，称为Cullen 征。Grey-Tuner征是由于血性液体从肾旁间隙后面渗透至腰方 肌后缘，然后再通过肋腹部筋膜流到皮下;Cullen征是由于后 腹膜出血渗入镰状韧带，随后由覆盖于韧带复合体周围的结缔 组织进入皮下。 其他气急、胸腔积液、手足搐搦等。 【并发症】 (一)局部并发症 急性胰周液体积聚(acute peripancreatic fluid collections, APFC)发生于病程早期,表现为胰周或胰腺远隔间隙液体积 聚,缺乏完整包膜,可单发或多发。 急性坏死物积聚(acute necrotic collections,ANC