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休克的定义 休克这词由英文Sｈｏｃk音译而来,系各种强烈致病因素作用于机体,使循环功能急剧减退,组织器官微循环灌流严重不足,以至重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身危重病理过程。休克是一急性的综合征。在这种状态下,全身有效血流量减少,微循环出现障碍,导致重要的生命器官缺血缺氧。即是身体器官需氧量与得氧量失调。休克不但在战场上,同时也是内外妇儿科常见的急性危重病症。 发病过程分期 　　休克的发病过程可分为休克早期和休克期,也能够称为休克代偿期和休克抑制期。 HＹＰEＲＬＩNＫ ＂＂ ?? 没有休克、分布性休克、低血容量休克 　　1、休克代偿期Ⅰ期(休克早期) 　　休克刚开始时,由于交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋,皮肤、内脏血管收缩明显,对整体有一定代偿作用,可减轻血压下降(但严重大出血可引起血压明显下降),心、脑血流量能维持正常。患者开始出现皮肤苍白、四肢发冷、心跳呼吸加快、尿量减少等症状。假如在休克早期能够及时诊断、治疗,休克特别快就会好转,但假如不能及时有效治疗,休克会进一步发展,进入休克期。 　 2、 休克进展期Ⅱ期(休克期) 休克没有得到及时治疗,微循环淤血,回心血量减少,就会进入可逆性失代偿期。这时病人的主要临床表现为:1、血压进行性下降,少尿甚至无尿,心脑血管失去自身调节或血液重新分布中的优先保证,冠状动脉和脑血管灌流不足,出现心脑功能障碍,心搏无力,患者神志淡漠甚至转入昏迷;2、肾血流量长时间严重不足,出现少尿甚至无尿;3、皮肤发凉加重、发绀,可出现瘀斑、失代偿初期经积极救治仍属可逆,但若持续时间较长则进入休克难治期。 　 3、休克难治期Ⅲ期(休克晚期) 休克发展的晚期时期,不可逆性失代偿期。主要临床表现为:1、血压进行性下降,给升压药仍难以恢复。脉搏细速中心静脉压降低,中心静脉压降低,静脉塌陷,出现循环衰竭,可致患者死亡;2、毛细血管无复流;３、由于微循环淤血不断加重和ＤＩＣ的发生,全身微循环灌流严重不足,细胞受损乃至死亡,心脑肺肾等脏器出现功能障碍甚至衰竭、 编辑本段病理 概述 休克分为低血容量性、感染性、心源性、神经性和过敏性休克五类。 　HYPＥRLINK ＂ \l　＂0$d089b986f764１7０767096e89＂ \o 查看图片＂ \t　_bｌanｋ 休克的病理 把创伤和失血引起的休克均划人低血容量性休克,而低血容量性和感染性休克在外科最常见。 　 导致休克的病因特别多,且有许多休克的病因不只一种。临床上遇到休克时,必须对其病因做出明确诊断,以便针对性地对病因进行治疗,提高治愈率、休克在临床上大体可分为以下几种类型: 1、出血性休克 　　鉴于肝、脾破裂,胃十二指肠溃疡出血,食管、胃底静脉曲张静脉破裂通常迅速失血超过全身百分之二十约〉800ml时即出现休克,如出血速度慢,在数天虽失血100０mｌ,也不一定发生休克。 ２、感染性休克 　多继发于革兰阴性杆菌为主的感染,如急性腹膜炎、胆道感染等。感染性休克分为高排低阻型与低排高阻型两型、患者皮肤湿冷发绀,又称冷休克。 3、心源性休克 　　由于心泵衰竭,心输出量急剧减少,血压降低;微循环变化的发展过程、基本上和低血容量性休克相同,但常在早期因缺血缺氧死亡; 多数病人由于应激反应和动脉充盈不足,使交感神经兴奋和儿茶酚胺增多,小动脉、微动脉收缩,外周阻力增加,致使心脏后负荷加重;但有少数病人外周阻力是降低的(估计是由于心室容量增加,剌激心室壁压力感受器,反射性地引起心血管运动中枢的抑制);交感神经兴奋,静脉收缩,回心血量增加,而心脏不能把血液充分输入动脉,因而中心静脉压和心室舒张期末容量和压力升高;常比较早地出现较为严重的肺淤血和肺水肿,这些变化又进一步加重心脏的负担和缺氧,促使心泵衰竭。 4、过敏性休克 5、创伤性休克 6、神经源性休克 　７、血流阻塞性休克 ８、内分泌性休克 5、神经性休克 　由于内脏受到牵拉引起、 编辑本段症状和诊断 　　不管由低血压或是由心脏泵血功能下降引起的休克症状都相似。初始症状估计有疲乏、嗜睡和意识模糊;皮肤湿冷同时常常发绀和苍白;按压皮肤,皮色恢复较正常慢得多,皮下可见青蓝色的网状条纹;脉搏细弱而快速,除非休克由心跃过缓所致;呼吸急促,但临近死亡时呼吸和脉搏都估计减慢;血压下降明显,以至用袖带血压计不能测出。最终患者死亡、 当休克是由血管的过度扩张引起时,症状估计有某些不同。例如,患者皮肤能够温暖和潮红,特别是在起病之初、 　　在休克的最早时期,尤其是在败血性休克时,许多症状常不出现或不易发现,除非特别认真地观察。血压特别低;尿流也相当缓慢,血中代谢产物蓄积。 预后 急救方法 　 假如不予治疗,休克通常是致命的。预后取决于病因、患者合并的其他疾病、治疗开始的时间以及治疗方案。老年人大面积心