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肺梗塞的CT诊断及鉴别 肺梗塞的CT诊断及鉴别 肺栓塞是肺动脉分支被栓子堵塞后发生的肺循环障碍疾病。肺梗塞是肺栓塞后因血流阻断而引起的肺组 织坏死。肺梗塞并不少见，约10-15%的肺栓塞发生肺梗塞，它发病突然，来势凶猛，病情危重，死亡率 高，但多因继发于其它疾病故临床表现复杂，对其影像学表现又认识不足，故极易造成临床漏诊或影像 学方面的误诊，错误的诊断直接影响患者，并增加患者的经济负担，及时准确的诊断是治疗的关键。 一发病机理 肺栓塞系常见病，由于肺组织由支气管动脉和肺动脉双重供血，故仅少数栓塞引起组织缺血坏死而造成 梗塞。肺梗塞是肺栓塞后因血流阻断而引起的肺组织坏死，常见的栓子是深静脉脱落的血栓，血栓的来 源主要是下肢深静脉，占80% ～90% ，其次是盆腔、前列腺静脉及心脏疾患[1]。久病卧床、妊娠、大手 术后和心功能不全可发生深静脉血栓，是发生肺栓塞的病因。 二临床特点 1突发胸闷、气短、呼吸困难患者自发病起常不能平卧，端坐呼吸，难以入睡。这是部分肺组织梗塞 后，肺换气不足，低氧血症及胸痛不能深呼吸等因素所致。 2胸痛为又一突出的临床特征。突发胸部剧痛，为胸膜性疼痛，患者常不敢深呼吸，不能向患侧卧，甚 者难以入睡。这是由于脏层胸膜由肺内供血，梗塞后脏层胸膜水肿坏死所致。 3低热起病时体温正常，后逐渐升高，多在38℃ ～38.5℃之间，约1周左右下降至正常，为肺组织缺血坏 死所致。突出的临床症状、增速的呼吸脉搏与低热呈明显的矛盾现象这是本病的又一临床特征，有别于 一般感染性疾病。 4咳血患者多于发病后第2 ～3d开始咳血，从痰中带血丝到咳紫黑色血块，持续约3 ～33d ，以10 ～15d多 见。咳血持续时间长是本病的又一特征。 5诱因患者常有慢性心脏病、近期手术、创伤史、血栓闭塞性静脉炎、妊娠、长期卧床、高粘血症等诱 因。 其临床表现取决于下列因素：①有无原发性心脏、肺部疾患;②栓子的大小、数目;③血管栓塞是否为完 全性[2]。大块栓塞，血管床阻塞50% ～70%以上，临床症状重，有明显的呼吸困难、呛咳、剧烈胸痛、 咯血、心功能衰竭等表现，常在短期内死亡。若原来有心脏或肺部疾患，肺血管床阻塞40% ～50%就可 导致猝死。但这种类型的肺梗塞临床上很少见。大多数情况下，即使有大块的血栓脱落，也被心脏冲击 成小块，分散进入肺循环，阻塞较小血管。因此，大多数肺梗塞为小灶型，临床症状轻微或不明显。肺 梗塞灶易继发细菌感染而出现发热，临床上常误诊为呼吸道或肺 部炎症[1]。 三影像学特点 1X线及CT表现为肺内斑片状阴影、锥形实变，可局限于一个肺段、肺叶，也可多叶分布，阴影特点为 近胸膜侧密实，肺门侧逐渐变淡以至正常。实变影吸收非常缓慢，多持续1月以上，然后局部形成纤维 条索状影而长期存在，此点与肺炎明显不同。 2肺门截断征肺门血管由血栓撑粗。远端血管因血流减少变细，且由于缺乏扩张性搏动故显示特别清 晰。 3局限性胸膜肥厚与胸水患区局限性胸膜肥厚，厚度0.3 ～1.0cm，边缘锐利如刀切样，范围与梗塞实变肺 外缘完全一致，此为该病的又一影像特征，此点有别于胸膜炎。胸水多为少量，少数可淹没实变肺。 4急性肺源性心脏病表现为右心室增大，肺动脉段突出，肺门增粗。5下肺盘状不张与膈肌升高由梗塞肺 体积减少及剧烈胸痛，呼吸受限所致，病情好转后恢复正常。 四肺梗塞的病理变化及CT表现： 肺血管树分布呈锥状或楔状，当各级肺动脉栓塞后，就会出现栓塞血管远 端的肺组织梗塞，故梗塞灶呈锥形或楔形，尖端指向肺门，底位于胸膜面。按肺动脉栓塞的程度，又有 完全性及非完全性肺梗塞之分。 1完全性肺梗塞：血栓完全阻塞肺动脉，阻塞远端肺组织及脏层胸膜，一般经历变性、水肿、渗出、实 变、坏死、吸收、机化等变化。CT表现也相应发生改变。 1.1肺梗塞水肿期：肺梗塞早期，以肺组织水肿为主，CT上表现为底靠胸膜的向心性三角形云雾状密度 灶，CT值-130 ～-185HU ，底部胸膜不厚。这种表现有87%在梗塞后立即被CT显示[3]，可在几天内迅速 消失，不留任何痕迹[2]，但多发展成实变。 1.2肺梗塞实变期及吸收期：肺梗塞后，因肺泡表面活性物质消失及渗出等原因，常在1 ～2d内迅速实 变。CT表现为心向性三角形软组织密度灶，多呈不规则网格状，底部胸膜增 厚。1 ～2周后梗塞灶逐渐吸收，大多数遗留纤维疤痕及胸膜肥厚，少数不留纤维疤痕，只留胸膜肥厚 [1]。 2不完全性肺梗塞：多由不规则栓子所致，栓塞远端肺组织血流明显减少，气体交换功能丧失，但足以 维持局部肺组织的代谢功能，而不发生变性、水肿、坏死。CT上只表现为局部肺纹理减少，透亮度增加 [2]。 肺梗塞灶的