蟾蜍(牛蛙)急性心泵功能衰竭.docVIP

蟾蜍（牛蛙）急性心泵功能衰竭 日期 姓名 学号 班级 大班 小班 实验室 第 组 指导教师 【实验目的】 1.复制牛蛙急性心力衰竭的动物模型。 2.观察后负荷增加(病因)在心力衰竭中的作用。 3.观察在一定后负荷(病因)下，酸中毒(诱因)在心力衰竭中的作用。 【实验原理】 一、相对固定前负荷，通过抬高排液管，增加心脏后负荷，复制后负荷过高引起的急性心力衰竭的动物模型，并观察心脏的代偿反应。 1.后负荷是指心室射血时所要克服的阻力，又称压力负荷。测量左心收缩期室壁张力可以准确反映左心后负荷的大小，但通常用动脉血压来代替。左心室后负荷过重主要见于高血压、主动脉缩窄和主动脉瓣狭窄等;而肺动脉高压和肺动脉瓣狭窄则加重右心室后负荷。 2. 心功能不全是指各种原因引起心脏结构和功能的改变，使心室泵血量和(或)充盈功能低下，以至不能满足组织代谢需要的病理生理过程，在临床上表现为呼吸困难、水肿及静脉压升高等静脉淤血和心排血量减少的综合征。又称为心力衰竭，以往强调心功能不全包括心脏泵血功能受损后由完全代偿直至失代偿的全过程,而心力衰竭是指心功能不全的失代偿阶段。 二、相对固定前负荷，在高后负荷状态下，输入乳酸溶液，即施以心力衰竭的诱因，引起心肌收缩功能能障碍，观察病因、诱因在心力衰竭发展中的作用。 1.酸中毒诱发心衰的机制：⑴ 酸中毒引起心肌兴奋—收缩偶联障碍。⑵ 酸中毒引起高钾血症，高血钾引起心肌收缩性下降和室性心率失常。⑶ 严重酸中毒降低儿茶酚胺对心脏的作用，心肌收缩性减弱。 ⑷酸中毒时生物氧化酶类受到抑制，心肌能量生成不足。 【实验结果】 后负荷增高对牛蛙(蟾蜍)心功能的影响 观察时间(min) 0 1 2 3 4 5 6 HR(time/min) 51 50 50 41 43 47 47 SPmax(mmHg) 9.83 10.80 14.74 26.63 29.30 30.42 39.45 DPmin(mmHg) 0.85 -0.33 5.28 10.07 12.40 16.89 26.84 CO(drop/min) 34 31 29 30 30 29 22 心脏横径(mm) 7 7 8 8 9 9 10 （判断心衰标准：CO≤1/2正常CO；心脏横径：指心室舒张期纵向1/2处横向宽度，只需记录第一次和最后一次）乳酸对高后负荷牛蛙(蟾蜍)心功能的影响 观察时间(min) 1 2 3 4 5 6 HR(time/min) 42 41 38 34 0 0 SPmax(mmHg) 34.52 34.61 33.96 26.99 0 0 DPmin(mmHg) 23.31 23.11 23.65 22.94 0 0 CO(drop/min) 28 23 18 7 0 0 心脏横径(mm) 10 11 12 13 15 15 【讨论】 生理条件下，心排血量可随机体的代谢需要而变化，满足机体在静息和运动时的需要。心功能不全是指各种原因引起的心脏结构和功能的改变，使心室泵血量或充盈功能低下，以至不能满足组织代谢需要的病理生理过程，在临床上表现为呼吸困难、水肿及静脉压升高导致静脉淤血和心排血量减少的综合征，又称为心力衰竭。 心功能不全是多种循环系统及非循环系统疾病发展到终末阶段的共同结果，主要病因可以归缩为心肌收缩性降低、心室负荷过重和心室舒张及充盈受限。 (1):本实验通过抬高排液管，来增加后负荷。后负荷是指心室射血时所要克服的阻力，又称压力负荷。后负荷增加，心输出量减少，神经-体液机制激活，机体发生代偿。 机体代偿:(一)心率加快:(二)心脏紧张源性扩张(三)心脏收缩性增强(四)心室重塑 （一）后负荷增高对牛蛙(蟾蜍)心功能的影响 （1）实验结果中心脏横径变大原因：.心肌紧张源性扩增;由于在后负荷作用下，每搏输出量降低，使心室舒张末期容积增加，而静脉回流不变，前负荷增加，心肌纤维初长度增大，心肌紧张源性扩张，有利于将心室内过多的血液及时泵出，导致心脏横径增加。随着后负荷继续增大，动脉血压的升高，心脏射血时需要克服的阻力越来越大， 当粗细肌丝不能重叠就会丧失收缩能力，这时候再收缩就是肌源性扩张。 （2）.实验结果显示心率变慢，原因如下： 代偿期加快：心率主要受交感和副交感神经系统的调控。心功能损伤时，心率加快的机制主要是：1压力感受器的调控：由于心排血量减少，主动脉弓和颈动脉窦压力感受器的刺激减弱，经窦神经传到中枢的抑制性冲动减少，交感神经兴奋，引起心率加快；本实验中左主动脉插管，用动脉夹夹住右主动脉导致颈动脉窦受到刺激。2容量感受器的调控：牛蛙后负荷过大，心脏泵血减少使心腔内剩余血量增加，心腔舒张末期容积和压力升高，可