脂质代谢(医本).pptVIP

（2）糖代谢影响酮体生成 糖代谢 旺盛 FFA主要生成TG及磷脂 乙酰CoA ? + 乙酰CoA羧化酶 丙二酰CoA ? 反之，糖代谢减弱，脂酸β-氧化及酮体生成均加强。 第六十二页，共一百一十三页。 丙二酰CoA竞争性抑制肉碱脂酰转移酶?，抑制脂酰CoA进入线粒体，脂酸β氧化减弱，酮体生产减少。 （3）丙二酸单酰CoA抑制酮体生成 第六十三页，共一百一十三页。 整理 掌握酮体的概念，酮体生成和利用的部位、原料和关键酶，酮体生成的生理意义。 第六十四页，共一百一十三页。 第四节 磷脂的代谢Metabolism of Phospholipid 第六十五页，共一百一十三页。 合成部位 合成原料及辅因子 一、磷脂酸是甘油磷脂合成的重要中间产物 （一）甘油磷脂合成的原料来自糖、脂质和氨基酸代谢 全身各组织内质网，肝、肾、肠等组织最活跃。 脂肪酸（包括多不饱和脂酸——从植物油摄取）、甘油、磷酸盐、胆碱、丝氨酸、肌醇、ATP、CTP 第六十六页，共一百一十三页。 机体内几类重要的甘油磷脂 第六十七页，共一百一十三页。 第六十八页，共一百一十三页。 （二）甘油磷脂合成有两条途径 （1）磷脂酰胆碱和磷脂酰乙醇胺通过甘油二酯途径合成 脂肪肝形成 第六十九页，共一百一十三页。 （2）磷脂酰肌醇、磷脂酰丝氨酸及心磷脂通过CDP-甘油二酯途径合成 第七十页，共一百一十三页。 甘油磷脂的合成在内质网膜外侧面进行。在胞质中存在一类能促进磷脂在细胞内膜之间进行交换的蛋白质，称磷脂交换蛋白(phospholipid exchange proteins)，催化不同种类磷脂在膜之间交换，使新合成的磷脂转移至不同细胞器膜上，更新膜磷脂。 第七十一页，共一百一十三页。 PLA1 PLA2 PLC PLD PLB2 PLB1 磷脂酶 (phospholipase , PLA) 二、甘油磷脂由磷脂酶催化降解 第七十二页，共一百一十三页。 整理 熟悉甘油磷脂的组成、分类及合成部位、原料。 熟悉甘油磷脂的分解及磷脂酶的作用。 第七十三页，共一百一十三页。 第五节 胆固醇代谢Metabolism of Cholesterol 第七十四页，共一百一十三页。 含量： 约140克 分布： 广泛分布于全身各组织中, 大约 ? 分布在脑、神经组织；肝、肾、肠等内脏、皮肤、脂肪组织中也较多；肌肉组织含量较低；肾上腺、卵巢等合成类固醇激素的腺体含量较高。 存在形式：游离胆固醇、胆固醇酯 一、体内胆固醇来自食物和内源性合成 第七十五页，共一百一十三页。 组织定位：除成年动物脑组织及成熟红细胞外，几乎全身各组织均可合成，以肝、小肠为主。 细胞定位：胞质、光面内质网膜 （一）体内胆固醇合成的主要场所是肝 第七十六页，共一百一十三页。 1分子胆固醇 18乙酰CoA + 36ATP + 16(NADPH+H+) 葡萄糖有氧氧化 磷酸戊糖途径 乙酰CoA通过柠檬酸-丙酮酸循环出线粒体 （二）乙酰CoA和NADPH是胆固醇合成基本原料 （三）胆固醇合成由以HMG-CoA还原酶为关键酶的一系列酶促反应完成 第七十七页，共一百一十三页。 合成胆固醇 的关键酶 由乙酰CoA合成甲羟戊酸 第七十八页，共一百一十三页。 2.甲羟戊酸经15碳化合物转变成30碳鲨烯 3.鲨烯环化为羊毛固醇后转变为胆固醇 第七十九页，共一百一十三页。 （四）胆固醇合成通过HMG-CoA还原酶调节 第八十页，共一百一十三页。 饥饿与禁食可抑制肝合成胆固醇。 摄取高糖、高饱和脂肪膳食后，胆固醇的合成增加。 胆固醇可反馈抑制肝胆固醇的合成。它主要抑制HMG-CoA还原酶的合成。 饥饿与饱食 胆固醇 HMG-CoA还原酶的活性具有昼夜节律性 (午夜最高，中午最低） 第八十一页，共一百一十三页。 胰岛素及甲状腺素能诱导肝HMG-CoA还原酶的合成，从而增加胆固醇的合成。 胰高血糖素及皮质醇则能抑制HMG-CoA还原酶的活性，因而减少胆固醇的合成。 甲状腺素还促进胆固醇在肝转变为胆汁酸。 激素 第八十二页，共一百一十三页。 二、转化成胆汁酸是胆固醇的主要去路 胆固醇的母核——环戊烷多氢菲在体内不能被降解，但侧链可被氧化、还原或降解，实现胆固醇的转化。 （一）胆固醇可转变为胆汁酸 胆固醇在在肝细胞中转化成胆汁酸(bile acid)，随胆汁经胆管排入十二指肠，是体内代谢的主要去路。 第八十三页，共一百一十三页。 二、内源性脂肪酸的合成需先合成软脂酸再加工延长 组 织：肝（主要）、肾、脑、肺、乳腺及脂肪等组织 亚细胞： 胞液：主要合成16碳的软脂酸（棕榈酸） 肝线粒体、内质网：碳链延长 1. 合成部位 （一