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- 2022-11-15 发布于广东
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(三) EP的作用部位 体温调节中枢主要是POAH,其次是延髓、脑桥、中脑和脊髓等部位。 1.下丘脑终板血管区神经元的作用 2.EP的直接作用 第三十页,共五十页。 第三十一页,共五十页。 (四) EP的作用方式 当EP到达下丘脑后可能有某些中枢介质参与发热的中枢机制,使体温调节中枢的调定点改变,发热中枢调节介质可分为: 1.正调节介质 2.负调节介质 第三十二页,共五十页。 第三十三页,共五十页。 1. 正 调 节 介 质 1) 前列腺素(PGE) 2) Na+ / Ca2+比值 3) 环磷酸腺苷(cAMP) 4) 促肾上腺皮质激素(CRH) 5) 一氧化氮(NO) 第三十四页,共五十页。 1 .前列腺素 2.直接 4.直接 3.APC等 1.直接 注入 注入 (—) 注入 PG合成酶 EP 体调中枢 … 花生四烯酸 PGE 发热 第三十五页,共五十页。 1.感冒 4.非典 5.手足口病 2.禽流感 3.甲流 第一页,共五十页。 第二页,共五十页。 惊 厥 第三页,共五十页。 登山 第四页,共五十页。 第五页,共五十页。 体温调节体系示意图 温度感受器 效应器 体温调节中枢 正调节 负调节 产热器官和散热器官 调节体温稳定 皮肤/内脏 下丘脑 (调定点) 第六页,共五十页。 一、概述 在致热原的作用下,使体温调节中枢调定点上移而引起的一种以体温升高超过正常值0.5℃为主要表现并伴有全身功能和代谢变化的病理过程。 第七页,共五十页。 生理性体温升高 体温升高 发热(调节性升温) 一般〈42C 病理性体温升高 过热(被动性升温) 可〉42C 人体温升高分类 第八页,共五十页。 第九页,共五十页。 第十页,共五十页。 第十一页,共五十页。 第十二页,共五十页。 牛皮癣病人 第十三页,共五十页。 甲亢病人 第十四页,共五十页。 甲亢病人2 第十五页,共五十页。 发热与过热比较 病因 无致热原 有致热原 发病机制 调定点无变化 , 调定点上移 散热障碍 防治原则 物理降温 针对致热原 过热 发热 第十六页,共五十页。 二.致热原与激活物 通常把引起人体和动物发热的物质称为致热原。致热原可分为内生致热原(EP)和外生致热原(发热激活物)两种类型。EP是指在外生致热原的作用下,吞噬细胞被激活后形成并释放的致热原,它能使体温调定点上移。发热激活物是指能激活产内生致热原细胞并使之合成和释放EP的物质。 第十七页,共五十页。 三.发热激活物的种类 1.细菌及其毒素 ⑴ 革兰氏阴性细菌与内毒素 ① 致热和毒性成分为脂多糖中的脂质A; ② 分子量大,为1000~2000KD不能透过 血脑屏障; ③ 稳定性强,耐酸、耐热,干热1600C 2 小时才能灭活; 第十八页,共五十页。 ④ 无种属特异性,对任何种属动物均可致热;⑤ 潜伏期长,需20~30分钟;⑥ 致
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