尿激酶溶栓与重组组织型纤溶酶原激活剂治疗急性心肌梗死的临床疗效分析 .docxVIP

尿激酶溶栓与重组组织型纤溶酶原激活剂治疗急性心肌梗死的临床疗效分析 〔〕:摘要：目的讨论急性心肌梗死患者给予溶栓治疗，应用尿激酶治疗和重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂治疗的临床疗效及平安性。方法选取我院2022年1月至2022年12月收治的急性心肌梗死患者80例，随机分为观察组和对照组各40例，对照组采用尿激酶溶栓治疗，观察组采用重组组织型纤溶酶原激活剂治疗，对两组患者的治疗效果进展观察分析。结果冠脉再通率比拟，观察组总的再通率80.0%明显高于对照组的总再通率57.5%，观察组中发病1.2方法溶栓前做18导联ECG，并进展心电、血压、血氧饱和度监测，给予吸氧〔3~5L/min〕，完善各项术前检查。对照组采用尿激酶〔UK〕治疗，首次150~200万U于2h内静脉滴注，以后每日50万U静脉滴入，连用5~10d，大剂量可用至25万U。治疗急性心肌梗死时用75~100万U，在1h内滴完。观察组重组组织型纤溶酶原激活剂〔rt-PA〕：rt-PA首先静注10mg，随之静注40~90mg于2h内静脉滴注。在静注rt-PA前应用普通肝素5000U/h。1.3疗效断定经治疗2h内，患者胸痛解除，抬高的ST段恢复，或者是每0.5h比照ST段回降50%以上【2】，血清心肌酶CPK-MB峰值提早出现；有再灌注性一过性心律失常，如室性心律失常或传导阻滞时，提示心肌己得到再灌注【3】。1.4统计学方法所有数据采用SPSS20.0统计学软件进展数据处理分析，计量资料用均数标准差〔s〕表示，计数资料用率〔%〕表示，采用t和?2检验，以P3讨论在冠状动脉发生阻塞〔即临床表现为急性心肌堵塞〕后数小时内，采取机械或药物方法，使阻塞的冠状动脉血流再通称为再灌注治疗。治疗目的在于血流再通后，增加缺血心肌的供血进而改善供氧，挽救濒于坏死的心肌，缩小心肌堵塞面积，恢复心肌收缩功能。再灌注治疗是近10余年来治疗急性心肌堵塞的重要进展【4】。溶栓疗法是指使用溶栓〔溶解血栓〕药物，通过冠状动脉内给药或静脉注射给药，消除冠状动脉内血栓使其再通的治疗方法。研究证明，急性心肌堵塞初期〔4h内〕，90%的人有冠状动脉血栓形成；而90%~95%的穿透性心肌堵塞是由冠状动脉血栓形成引起的。因此，早期溶栓是治疗急性心肌堵塞病人的一个有效途径，目前国内外已普遍应用【5】。尿激酶是从尿中获得的一种结晶体，分子量为53000的纤溶酶原活化剂。尿激酶较链激酶的有利点是：无抗原性，直接作用于血栓部分，很少在循环中作用。重组人组织型纤溶酶原激活剂由基因重组技术消费的组织纤溶酶原激活剂rt-PA，主要激活与纤维蛋白结合的纤溶酶原转化为纤溶酶；同时也激活循环血液中的纤溶酶原，但作用较小。因此rt-PA的主要作用是消化部分纤维蛋白凝块。rt-PA进入体内后在肝脏中被迅速去除，5min内血浆程度下降50%，10min后降至原来程度的20%，20min后10%。rt-PA可被循环血液中纤溶酶原激活剂抑制剂〔PAI-1〕抑制【6】。PAI-1在不同病人中浓度不同，不同个体的肝血流量也不同，所以rt-PA的血浆浓度在个体中差异较大。早期再灌注治疗是缩小梗死面积、改善心功能和预后的最有效措施。但随着再灌注治疗的临床广泛应用和动物实验证实，再灌注治疗是一把双刃剑，在改善心肌供血、挽救濒死心肌，获得有效治疗作用的同时可引起不同程度的再灌注损伤。同样对心电图的影响也是双向性的，在重视有效性心电图改变的同时，应关注损伤性心电图改变。本研究中，冠脉再通率比拟，观察组总的再通率80.0%为明显高于对照组的总再通率57.5%，观察组中发病6 h的再通率达90.91%，而对照组6 h的再通率只有65.22%，发病在6~12 h的再通率情况，观察组再通率66.67%明显高于对照组的35.29%，两组比拟差异显著。观察组5周内死亡率5%低于对照组的10.0%。再灌注治疗的效果好坏，主要取决于发病后血流再通的时间早晚，尽早治疗可获得良好疗效。总之，重组组织型纤溶酶原激活剂溶栓治疗疗效更为显著，血管再通率高，缩小梗死面积，改善心肌供血、挽救濒死心肌，特别对于发病6 h内的患者效果更为理想，并发症少，死亡率低，值得临床广泛应用。参考文献【1】王志男,雷力成.重组组织型纤溶酶原激活剂与尿激酶溶栓治疗急性心肌梗死的疗效比拟[J].中国误诊学杂志,2022,1(6):813-815.【2】窦晓语,徐辉.尿激酶和重组组织型纤溶酶原激活剂治疗急性心肌梗死的疗效观察[J].中国循证心血管医学杂志,2022,4(1):64.【3】薛铮,吕吉元.小剂量重组组织型纤溶酶原激活剂与尿激酶溶栓治疗急性心肌梗死[J].中西医结合心脑血管病杂志,2022,6(12):