肺动脉高压的药物治疗.pptVIP

5. 一氧化氮吸入? 当急性或慢性缺氧使血管内皮损伤，NO产生减少，引起肺动脉压升高。 NO半衰期短(2～4s)易被血红蛋白灭活故吸入NO后只扩张肺血管而对体循环无影响。吸入NO仅使通气良好部位的血管扩张从而也纠正V/Q比值提高氧合能力。 作用快，吸入1min即起效。 损伤：致伤因素作用于机体，引起组织破坏与功能障碍。 半衰期：指药物在体内消除一半所用的时间或血浆药物浓度降低一半所需的时间。特点：一级速率过程的消除半衰期与剂量无关，而消除速率常数成反比因而半衰期为常数。 5. 一氧化氮吸入? 浓度过高会引起肺损伤，吸入浓度以5～80 mg/L (5～80 ppm)为宜。 NO与O2结合会形成有毒的NO2 ，应用中尽力使NO管插入气管末端减少与O2接触的时间同时降低吸氧浓度长期疗效及耐药性、安全性有待于进一步研究。 损伤：致伤因素作用于机体，引起组织破坏与功能障碍。 耐药性：称抗药性，是病原体或肿瘤细胞对反复应用的化学药物的敏感性降低。 6. 基因治疗? 基因转移技术、反义技术是治疗肺动脉高压的新方法导入反义内皮素或血管紧张素基因，抑制内皮素、血管紧张素的过量表达来抑制血管收缩反应。如阐明各种生长因子作用在基因水平上的调控有望控制疾病发展。 基因：是具有遗传效应的DNA片段。 基因治疗：是指把目的基因导入人体细胞，使其发挥生物效应，从而达到治疗疾病的