高血压脑出血后脑水肿的病理生理机制及炎细胞因子表达意义（公共卫生与预防医学范文）.doc

高血压脑出血后脑水肿的病理生理机制及炎细胞因子表达意义（公共卫生与预防医学范文） 文档信息 ： 文档作为关于“医学心理学”中“兽医”的参考范文，为解决如何写好实用应用文、正确编写文案格式、内容素材摘取等相关工作提供支持。正文14315字，doc格式，可编辑。质优实惠，欢迎下载！ 目录 TOC \o 1-9 \h \z \u 目录 1 正文 2 文1：高血压脑出血后脑水肿的病理生理机制及炎细胞因子表达意义 2 1高血压脑出血后脑水肿的病理生理 2 1.1基础病理与血肿扩大的占位效应 2 1.2缺血与脑水肿 3 1.3凝血酶与脑水肿 3 1.4红细胞及其裂解产物与脑水肿 4 1.5血小板，白细胞与脑水肿 5 1.6阿片受体与脑水肿 5 2高血压脑出血后的炎症反应 5 2.1补体成分加重水肿的形成 6 2.2炎细胞因子参与ICH后脑水肿病理变化过程 7 2.2.1白细胞介素-1 7 2.2.2其他白细胞介素与CIH后脑损伤 9 2.2.3肿瘤坏死因子a（TNF-a） 10 文2：缺血后脑组织损伤中的炎细胞作用 10 一、脑缺血后炎性细胞的变化 11 二、炎细胞损伤机制 13 三、炎细胞与炎性因子 13 四、炎细胞加重缺血脑损伤的相反观点 15 五、治疗探讨 15 参考文摘引言： 19 原创性声明（模板） 19 正文 高血压脑出血后脑水肿的病理生理机制及炎细胞因子表达意义（公共卫生与预防医学范文） 文1：高血压脑出血后脑水肿的病理生理机制及炎细胞因子表达意义 高血压脑出血的病死率和致残率居所有卒中类型的前位，出血后1个月内的病死率高达35%～52%[1]。而出血后所致的局部脑水肿致颅内压增高诱发脑疝是其死亡的重要原因。近年来随着对脑出血（intracerebralhemorrhage，ICH)研究的不断增多，对ICH后脑水肿的病理生理机制认识不断增加。而脑出血后炎细胞因子表达变化在一定程度上反应了脑水肿对神经结构所带来的继发性损伤程度和时限。本文就ICH后的脑水肿病理变化机制和炎细胞因子表达变化做一综述，旨在为临床CIH的规范化治疗提供依据。 1高血压脑出血后脑水肿的病理生理 1.1基础病理与血肿扩大的占位效应 长期高血压导致全身各器官血管发生病理性改变，对中枢神经系统来讲主要是脑小动脉管壁增厚，防止其后的脑微循环灌注压升高。在血压骤升时，薄弱的脑小动脉管壁就容易发生破裂出血，且出血多为短暂性出血，且在3—6小时，尤其在3小时内极易发生血肿扩大[2]。Kazui[3]的回顾性分析把血肿增加12.5ml或者血肿体积增大40%作为标准，结果发现在24小时内血肿增大的比率高达22%（41/186），大约有17%的血肿增大发生在最初的6小时内[4]。Kingman[5]等认为再出血，血肿扩大是发病早期病情加重的主要原因。Sinar等[6]发现向大鼠颅内植入微气囊冲胀后至其颅内压(ICP)明显升高，短时间内抽出气囊内容物，颅内压力迅速恢复到充胀前水平并保持到实验结束，但局部脑血流量（rCBF)明显减少。说明短暂占位导致的后果与占位效应起始引起的组织破坏的程度有关，而不是与它所造成的颅内压升高有关。 1.2缺血与脑水肿 脑水肿主要分为血管源性、细胞毒性、渗透压性和脑积水性(间质性)四类。MarmarouA[7]研究发现脑实质内出血后出现的脑水肿是血管源性和细胞毒性的混合性水肿，并且以细胞毒性脑水肿为主。缺血半暗带的概念最早由Astrup于1977年提出[8]，Tanizaki[9]在1988年提出脑出血血肿周围可能与脑梗死一样存在缺血半暗带的观点。目前对于血肿周围是否存在半暗带还存在争议，半暗带理论认为血肿周围存在可逆性脑损害区域，出血后救治的重点应该最大限度防止可逆性脑损害区域变为不可逆。Mayer[10]对23例患者以CT、SPECT追踪检查发现，ICH发生后内几小时血肿周围即呈缺血改变，72h内ICH的血肿体积没有变化，而平均水肿体积增加36%，且CT水肿区多与SPECT灌注缺损区相对应，说明病变周围缺血是造成脑水肿的重要原因之一。田伟[11]等采用改良的自体血注射方法建立大鼠脑出血模型，采用TTC染色及HE染色的方法来间接标记脑缺血面积，并在HE染色光镜下显示脑梗死面积，结果表明血肿周围存在着明确的半暗带，且半暗带的时间窗为4小时。Lee[12]等应用高场强MRI对胶原酶诱导的ICH大鼠血肿周围组织进行磁共振频谱成像(magneticresonancespectroscopyimaging，MI)，4～48h局部有乳酸(Lac)堆积，提示存在缺血性脑损伤。但是Kidwell[13]等对CIH患者进行