新生儿溶血课件.pptxVIP

会计学;新生儿溶血病; ;病因和发病机制;ABO新生儿溶血病;母亲血型抗体的产生; Rh血型系统抗原是由第一对染色体短臂上三对紧密连锁的等位基因决定的，即D与d，C与c，E与e。其抗原性强弱依次为：D＞E＞C＞c＞e＞d。有D抗原的红细胞称Rh阳性（DD，Dd），缺乏D抗原的红细胞称Rh阴性。母为Rh阴性，父为Rh阳性其子女有65%的可能性为Rh阳性。;第7页/共33页;第8页/共33页;新生儿溶血病血清学检查;血常规：红细胞↓，血红蛋白↓，网织红细胞 ↑（生后第一天正常可达0.06），有核红细胞↑， 血小 板↓ 血型：母婴ABO、Rh血型是否不合 溶血病检查：血清特异性免疫抗体检查： ① 直接抗人球蛋白试验 ②游离抗体：测母体血清中有无血型抗体存在 ③ 抗体释放试验：阳性示有血型抗体存在 ④血清胆红素测定 ;ABO-HDN患儿血样本检查;第12页/共33页;ABO-HDN患儿血样本检查;ABO-HDN患儿血样本检查;第15页/共33页;第16页/共33页;ABO新生儿溶血病判读中可能遇到的问题;母婴Rh血型不合溶血病的血清学检查; 检出有意义的抗体后，在28-30周时在复查抗体水平，若有升高则要求每隔2-4周定期复查以观测抗体效价变化情况，抗体效价持续升高提示胎儿可能受害。必要时可准备产后立即换血。;孕妇血样本的检查; 患儿的血样本检查;临床表现： 1. 黄疸：以间接胆红素增加（高未结合胆红素血症）为主，若在308~342umol/L（18~20mg/dl）时，可透过血脑屏障导致胆红素脑病（核黄疸）。早期（警告期12~24h）；痉挛期12~24h；恢复期 （2周）及后遗症期。 如不及时抢救，可危及生命，存活者可留有不同程度后遗症（持久性椎体外系神经异常：手足徐动、眼球运动障碍、高频听觉障碍、牙釉质发育不全）。;2. 水肿 3. 贫血 4. 肝脾肿大 5. 出血：生后数小时可见瘀点和紫癜，推测是胆红素毒性致血小板形态学改变和/或缺氧对毛细 血管损伤引起。严重病例常见颅内出血及肺出血。;治 疗 产前治疗：减轻病情，治疗贫血。 血浆置换术：对可疑孕妇测血浆中抗体（D、E、C）水平，若效价＞1∶64考虑作血浆置换术。 宫内输血：若确诊有Rh血型不合，羊水作分光光??计检查提示胎儿严重受累而胎儿尚不足33周，可作宫内输血。 母亲注射IVIG：在孕28周前，胎儿受累较重而尚未发生胎儿水肿者，给孕妇注射丙种球蛋白。 结束妊娠：孕周＞33周，经腹部作羊膜腔穿刺抽取羊水，测羊水L/S（卵磷脂/鞘磷脂）＞1.5可考虑结束妊娠，防止胎儿病情加重甚至死胎。 ;新生儿治疗 交换输血：对出生时有水肿、腹水、贫血、心肺功能不全者，有核黄疸危险者，不及时处理常生后不久死亡。应尽快作交换输血。 静滴IVIG：可阻断网状内皮系统吞噬细胞上的Fc受体，阻断其破坏致敏红细胞，抑制溶血过程。 光照疗法：光疗原理：未结合胆红素 IXa Z型 IXa E型 后者属水溶性，可经胆汁排泄到肠腔随大便排出，或从尿中排出。胆红素能吸收光，以波长450～460毫微米的作用最强，对未结合胆红素比对结合胆红素分解作用大2～3倍，其疗效仅次于换血疗法。;4）药物治疗： 酶诱导剂：能诱导肝细胞微粒体增加葡萄糖醛酰转移酶的生成，使未结合胆红素与葡萄糖醛酸结合能力增加，从而增加肝脏清除胆红素的能力。 肾上腺皮质激素：可抑制抗原抗体反应。 白蛋白：1g白蛋白可与16mg胆红素结合，因此可保持机体免受游离的未结合胆红素对脑基底神经核损伤，避免发生核黄疸。 纠正代谢性酸中毒：;新生儿换血的目的;新生儿换血的适应症;新生儿换血治疗对血液的要求;新生儿换血治疗对血液的要求;新生儿换血时血型的选择;为换血的新生儿配血