第十二章水产品与.ppt

霍乱病人 第三十页，共七十三页。 7、免疫性 感染霍乱弧菌后， 机体可获得牢固免疫力 第三十一页，共七十三页。 （流行病学调查） 8、微生物学检查法 标本 直接镜检 分离培养 悬滴法观察细菌呈穿梭样运动 涂片见G-性弧菌，鱼群状排列 碱性蛋白胨水增菌 选择培养基为TCBS 玻片凝集反应 病人粪便，肛拭 水样 第三十二页，共七十三页。 9、防治原则 改善社区环境，加强水源管理， 疫苗预防接种 及时补充液体和电解质 预防大量失水导致的低血容量性休克和酸中毒 治疗霍乱的关键 控制传染源 切断传播途径 提高易感者免疫力 隔离病人，治疗无症状携带者 第三十三页，共七十三页。 二、大肠杆菌 （一）形态及染色特征 G－中等大小杆菌，八根鞭毛，能运动，无芽胞，无荚膜但常有微荚膜。 （二）培养特性 1．普通培养基上：生长良好，37℃ 24h 形成圆形，光滑，隆起，湿润，半透明灰白色菌落。 2．普通肉汤：均匀浑浊，管底有粘性沉淀，管壁有菌环。 3．麦康凯琼脂：红色菌落（沙门氏菌无色） 原理，麦康凯平板含有乳糖有胆盐，分解乳糖的细菌产酸使指示剂变红，胆盐有利于肠杆菌科细菌生长，对其它菌有抑制作用。 第三十四页，共七十三页。 大肠杆菌微菌落照片 第三十五页，共七十三页。 大肠杆菌革兰氏染色照片 大肠杆菌平板菌落照片 第三十六页，共七十三页。 4．伊红美蓝琼脂：黑色带金属闪光的菌落（沙门氏菌无色）。 原理：伊红，美兰均为指示剂，又能抑G+生长，含有乳糖。大肠杆菌分解乳糖产酸时细菌带正电荷，染上红色，再与美兰结合形成紫黑色菌落，不分解乳糖不着色，伊红美蓝不结合，故沙门氏菌无色。 5．远藤氏琼脂：带金属光泽的红色菌落。 第三十七页，共七十三页。 6．SS琼脂（沙门氏菌—志贺氏菌分离培养基）：红色小菌落。 7．三糖铁（TSI）：斜面黄色，底部黄色，不产生H2S。 原理：三糖铁含葡萄糖、乳糖，蔗糖。其中乳糖、蔗糖含量为G的10倍，大肠杆菌三种糖均发酵产酸，足以使底部和斜面变黄。沙门氏菌不发酵乳糖和蔗糖，只发酵G产酸，斜面部分先变黄，但产酸量少且接触空气又受到氧化，另外分解含氮物质产碱，所以斜面又变为红色，而下端的酸不被氧化，一直呈黄色。 第三十八页，共七十三页。 （三）生化特征 G 乳 麦 蔗 ⊕ ⊕ ⊕ ⊕ 靛基质实验：+（I） ； MR（甲基红试验）+（M） VP（乙酰甲基醇）－（Vi）； 柠檬酸基利用试验－（C） I M Vi C + + － － 硝酸盐还原试验+ 、 H2S －、 尿素分解－ 三糖铁：斜面黄色/底部黄色，不产生H2S。 （四）抗原构造及血清型： 大肠杆菌抗原主要有O抗原（菌体抗原，有173种），K抗原（被膜或荚膜抗原，有80种），H抗原（鞭毛抗原，有56种）。 第三十九页，共七十三页。 1．O抗原：存在于细胞壁中，由脂多糖（LPS）中的特异性多糖侧链组成，O抗原是S型菌的一种耐热菌体抗原，121℃ 2h不破坏其抗原性，当S型菌丢失特异性多糖侧链时，即变为R型菌，O抗原也随之丢失。 2．K抗原：位于菌体表面的荚膜或被膜中，在80种K抗原中，除K88，K99是两种蛋白质抗原外，其余均为多糖。具有K抗原的菌株不能被其相应的抗O血清所凝集叫“O不凝集性”。因为K抗原可抑制活细菌在相应抗O血清中的凝集反应，这样可作为判定大肠杆菌是否具有K抗原的一个标准。据耐热性不同，K抗原又分为：L、A、B 三型。 第四十页，共七十三页。 L型K抗原：对热敏感100℃ 1h破坏其抗原性，并失去与相应 抗体的结合力和凝集性，位于被膜中，偶见于荚膜中。 A型K抗原：耐100℃ 1h ，但121℃ 2.5h破坏其抗原性和O不凝 集性，但保留与相应抗体结合能力。位于荚膜中，抗 A血 清可使具有相应A抗原的菌体出现荚膜肿胀现象。 B型K抗原：100℃ 1h 破坏其抗原性与相应抗体的凝集性，但 保留其与相应抗体结合力。 第四十一页，共七十三页。 3．H抗原： 不耐热，是一种蛋白质，抗原性好，80℃破坏其抗原性，每一个有动力的细菌仅含一种H抗原，且无两相变异，无鞭毛细菌无H抗原。 根据大肠杆菌抗原的鉴定，可用O∶K∶H排列表示其血清型即大肠杆菌抗原结构式： O8∶K23（L）∶H19表示该菌具有O抗原8，L型K抗原23，H抗原为19。 第四十二页，共七十三页。 （五）致病性 大多数是在正常条件下不致病的共栖菌，但特定条件下，如移位侵入肠外组织或器官可致肠杆菌病；但也有极少数是病原性大肠