精神病学第五单元.pptVIP

三、临床表现 AD通常起病隐匿，为持续性、进行性病程，无缓解，由发病至死亡平均约8～10年，AD的临床症状分为两方面，即认知功能减退症状和非认知性精神症状。 * （一）轻度 （二）中度 （三）重度 近记忆障碍常为首发症状，患者对新近发生的事容易遗忘，人格改变往往出现在疾病的早期。 记忆障碍日益严重，患者的精神和行为障碍也比较突出 不知道自己的姓名和年龄，不认识亲人。 * 临床诊断主要根据: 详细病史 临床症状 神经心理学量表检查 神经影像学 相关基因突变检测等 诊断准确性: 85%~90% 诊 断 * 基因突变：由于DNA分子中发生碱基对的增添，缺失或改变，而引起的基因构造改变。 准确性：指在调查或实验中某一试验指标或形状的观测值与真值接近的程度。 常用的诊断标准: 国际疾病分类第十版（ICD－10） 美国精神病学会精神障碍诊断统计手册 （DSM－Ⅳ－R） 美国神经病学\语言障碍卒中-老年性痴呆和相关疾病学会（NINCDS－ADRDA） 诊 断 * AD诊断标准( NINCDS-ADRDA 的很可能标准) 发病年龄40~90岁, 多在65岁以后 临床症状确认痴呆, MMSE达到痴呆划界分 必须有2种或2种以上的认知功能障碍 进行性加重的近记忆其他智能障碍 排除意识障碍, 但可伴精神\行为异常 排除可导致进行性记忆认知功能障碍的脑病 诊 断 * 辅助诊断： 1、目前无确诊AD的特殊检查，CSF常规、生化多正常；EEG：广泛慢波。ELISA检测：CSF tau蛋白、 αβ蛋白含量可升高；生化法检测：CSF多巴胺、去甲肾上腺素、5–HT等神经递质及代谢产物含量。 对早发家族性痴呆病人检测APP、PS-1、PS-2基因突变有助于确诊；散发性Alzheimer病患者的ApoE4基因携带者明显增加，但特异性差，不能作为疾病的诊断。 * 神经递质：是指由神经元合成，突触前末梢释放,能特异性作用于突触后膜受体,并产生突触后电位的信息传递物质。 基因突变：由于DNA分子中发生碱基对的增添，缺失或改变，而引起的基因构造改变。 （四）CCMD-3关于AD的诊断标准 【症状标准】 (1)符合器质性精神障碍的诊断标准； (2)全面性智能损害； (3)无突然的卒中样发作，疾病早期无局灶性神经系统损害的体征； (4)无临床或特殊检查提示智能损害是由其他躯体或脑的疾病所致； (5)下列特征可支持诊断，但不是必备条件： ①高级皮层功能受损，可有失语、失认或失用； ②淡漠、缺乏主动性活动，或易激惹和社交行为失控； ③晚期重症病例可能出现巴金森症状和癫痫发作； ④躯体、神经系统，或实验室检查证明有脑萎缩； (6)尸解或神经病理学检查有助于确诊。 * 体征：是指医生或他人客观检查到的改变。 癫痫：是一组由于反复发作的大脑神经元异常放电而导致以发作性、短暂性、重复性及刻板性的脑功能失调为特征的综合征。 治疗： 1、一般治疗： 脑血流减少和糖代谢减退是AD重要的病理生理改变，使用血管扩张药可增加脑血流及提高脑细胞代谢，可能对改善症状，延缓疾病进展有作用。 常用药物有：银杏叶提取物制剂、脑复康、都可喜等。 * 2、改善认知功能药物：目前常用乙酰胆碱酯酶（AchE）抑制剂，抑制Ach的降解、并提高活性，以改善神经递质传递功能。常用： （1）毒扁豆碱：6mg/d开始，逐渐增加剂量，至10～24mg/d，分4～6次口服，长时间服用疗效可降低，副作用增加，已少应用。 （2）他克林：或四氢氨基吖啶，非选择性地与AChE和丁酰胆碱酯酶结合，从而抑制其活性，并有可能抑制老年斑形成，改善患者的认知功能。开始40mg/d，每6周增加40mg/d至80～160mg。有较严重的肝毒性副作用。 * 抑制：细胞功能变化由强变弱的过程称为抑制。 抑制：细胞功能变化由强变弱的过程称为抑制。 （3）多那培佐（donepezil）：是第二个被美国批准治疗AD的AChE抑制药，副作用小、半清除期常达70小时，5–10mg/d顿服，对认知障碍有显著改善作用。 （4）哈伯因（石杉碱甲）：是我国从中草药千层塔中提取的AChE抑制药，作用较以上药物强，对AChE有选择性，可改善认知功能，副作用小。用法：50～100μg/d 口服。 * 3、神经保护性治疗： （1）抗氧化剂：维生素E，单胺氧化酶抑制剂如丙炔苯丙胺，有延缓Alzheimer病进展作用，有待进一步研究。 （2）雌激素替代疗法：流行病学研究证实，使用雌激素替代疗法治疗更年期妇女，Alzheimer病的患病率明显减低；临床实验证实，雌激素可延缓疾病发生，改善认知功能；研究证实，雌激素可改善海马细胞的糖转运，促进胆碱吸收和转运，增加脑血流量，促进神经元及神经突触的完整性。 （3）非甾体类抗炎