椎间盘退变的病因.pptxVIP

会计学;　　椎间盘是人体最早最易随年龄而发生退行性变的组织，与积累劳损、外伤有重大关系，与生活习惯、职业、全身情况或内分泌等也有一定的关系；腰椎间盘因较颈椎间盘承受更大的压应力而更容易发生退行性变。 　　　腰椎间盘突出症(protrusion of lumbar intervertebral disc)是腰腿痛常见的原因之一。本病多发于青壮年，约50%的患者有外伤史。患者痛苦大，有马尾神经损害者可引起大小便功能障碍，可严重影响患者的工作、学习和生活。 ;一、椎间盘的组成及功能 ;;二、病因、诱因 ;1、外伤;2、酶;椎间盘中酶的来源主要为：1、与软骨终板相邻的椎体有高中性蛋白酶活性，病理情况下流入间盘并降解基质；2、正常的椎间盘内有少量的中性蛋白酶类，在外伤等因素作用下激活。3、椎间盘的细胞凋亡后，细胞内的溶酶体酶释放入基质。;3、缺血缺氧;在软骨终板钙化的情况下，在远离纤维环边缘区就可能出现硫酸阴离子不足，而硫酸软骨素的下降，是导致椎间盘退变的重要因素之一，进而造成恶性循环。 硫酸软骨素（CS）和硫酸角质素（KS）的合成都需要经过UDP旁路，CS是由葡萄糖转化为葡萄糖醛酸内酯，这是个需氧过程，而KS是由葡萄糖转化为半乳糖，这是个无氧过程，因而在缺氧的环境中KS合成增多，CS合成减少。KS和CS比例的变化是引起椎间盘退变的重要因素之一。;4、炎性介质;TGF-β对间盘细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原的mRNA有调节作用，对间盘细胞发挥正相调节作用，这种作用在传代细胞更为明显，提示TGF-β与退变间盘中Ⅰ、Ⅲ型胶原的不断增多有密切关系。TGF-β对Ⅲ型胶原的调节作用明显弱于Ⅰ型胶原，它通过刺激成纤维细胞、成骨细胞等合成Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA水平的增多，在转录水平上调节胶原的合成为最主要的作用方式，同时TGF-β可介导由于缺氧而刺激Ⅰ型胶原mRNA水平的提高。随着椎间盘退变，髓核中脊索细胞逐渐消失，类软骨细胞也开始坏死，并逐渐去分化而成为纤维样细胞外观，功能上也由表达Ⅱ型胶原转化为表达Ⅰ、Ⅲ型胶原，而TGF-β起正反馈作用，使Ⅰ、Ⅲ型胶原合成进一步增加，髓核纤维化，促进椎间盘的退变。;5、免疫;6、内分泌;7、压力;; 软骨终板外区浅层蛋??聚糖含量基本上随着年龄和负重的加大而增加。但软骨终板蛋白聚糖的增加将阻碍经终板途径的S的扩散，从而影响了髓核的蛋白聚糖的合成。;; 同时异常高应力加速生长板软骨细胞的退变。生长板肥大的软骨细胞停止蛋白聚糖合成，但合成和分泌软骨钙素增加，加速软骨钙化，使软骨终板内区变薄和骨骺早闭，从而诱发和加速椎间盘退变。 ;8、细胞凋亡;三、病理变化 ;四、分类 ;五、临床表现 ;;;六、体征 ;七、辅助检查 ;八、诊断;2、定位 ;九、鉴别诊断 ;十、治疗方法 ;;十一、容易出现的诊治误区 ;