糖尿病神经病变.pptVIP

压力性瘫痪 糖尿病患者外周神经易受压力的损伤，在糖 尿病状态下，软组织的改变以及关节活动的受 限，使得正中神经发生损伤的危险性显著升高. 痛性神经病变综合症 神经性疼痛，为电击样、针刺样或烧灼样疼痛。疼痛性神经病变多可以自愈，有些患者需要6-8个月，但是最长需要1-2年。 糖尿病神经病变诊断 糖尿病神经病变诊断依据： 1.糖尿病证据或至少有糖耐量异常； 2.出现感觉、运动或自主神经病变的临床 表现并除外其他原因引起神经肌肉病变 3.神经电生理检查的异常改变。 糖尿病神经病变 糖尿病：胰脏不能正常分泌胰岛素的病症。 糖尿病神经病变 糖尿病神经病变的概念 糖尿病神经病变的流行病学 糖尿病神经病变的病因 糖尿病神经病变的病理 糖尿病神经病变的分类 糖尿病神经病变的临床特点 糖尿病神经病变的诊断 糖尿病神经病变的治疗 糖尿病：胰脏不能正常分泌胰岛素的病症。 病因：泛指引起人体发生疾病的原因。 糖尿病神经病变 糖尿病神经并发症可累及神经系统任何部分 糖尿病周围神经和自主神经病变常见 脑神经的动眼神经，展神经等次之 锥体束功能损伤 糖尿病脑病 大脑白质脱髓鞘 损伤：致伤因素作用于机体，引起组织破坏与功能障碍。 糖尿病神经病变流行病学 患病率高: 可达47%-90％；新诊断DM2有12.4%-30%*； 新诊断DM11-2%。病程的延长以及血糖控 制不良，患病率呈逐渐上升的趋势。 致残率高：造成50—70％的非创伤截肢，美国每 年截肢65000例，平均每10分钟1例； 死亡率高：达25—50％ ； 复杂的护理，反复住院治疗，巨大的经济损耗。 *Lancet.1998;43,中国糖尿病 2001 （5） 创伤：是指机械性致伤因素作用于人体造成的组织结构完整性破坏或功能障碍，是常见的一种损伤。 1.高血糖： 2.多元醇途径 3.非酶性糖化 4.自由基氧化应激 5 .其它 糖尿病神经病变的病因 糖化：利用糖化酶（也称葡萄糖淀粉酶)将淀粉液化产物糊精及低聚糖进一步水解成葡萄糖的过程。液化：用a-淀粉酶将淀粉转化为糊精和低聚糖,使淀粉可溶性增加的过程。 病因：泛指引起人体发生疾病的原因。 高血糖:糖尿病神经病变的病因 高血糖使细胞膜磷脂酶D（PLD）活性降低， 使细胞信号传导网络功能异常,引起糖尿病 神经病变的发生和发展. 长期高血糖使终末糖基化产物（AGE）形成增加 强化胰岛素治疗,血糖水平达到接近正常的范围后， 糖尿病神经病变的进展得到减缓. 磷脂：含有磷酸成分的脂。分为甘油磷脂、鞘磷脂。 细胞：是一切生物的形态结构和功能活动的基本单位；是构成生物有机体的基本结构单位；是代谢与功能的基本单位；是生物有机体生长发育的基本单位；是遗传的基本单位。 细胞：是一切生物的形态结构和功能活动的基本单位；是构成生物有机体的基本结构单位；是代谢与功能的基本单位；是生物有机体生长发育的基本单位；是遗传的基本单位。 1.高血糖 2.多元醇途径 3.非酶性糖化 4.自由基氧化应激 5 .其它 糖尿病神经病变的病因 糖化：利用糖化酶（也称葡萄糖淀粉酶)将淀粉液化产物糊精及低聚糖进一步水解成葡萄糖的过程。液化：用a-淀粉酶将淀粉转化为糊精和低聚糖,使淀粉可溶性增加的过程。 多元醇途径: 山梨醇代谢旁路 葡萄糖+NADPH+ H+ AR 山梨醇+NADP （还原型辅酶Ⅱ） （辅 酶Ⅱ） 山梨醇+NAD 山梨醇脱氢酶 果糖+NADH+H+ （辅酶Ⅰ ） （还原型辅酶Ⅰ） 辅酶：是一类可以将化学基团从一个酶转移到另一个酶上的有机小分子，与酶较为松散地结合，对于特定酶的活性发挥是必要的。有许多维他命及其衍生物，如核黄素、硫胺素和叶酸，都属于辅酶。这些化合物无法由人体合成，必须通过饮食补充。不同的辅酶能够携带的化学基团也不同：NAD或NADP+携带氢离子，辅酶A携带乙酰基，叶酸携带甲酰基，S-腺苷基蛋氨酸也可携带甲酰基。 辅酶：是一类可以将化学基团从一个酶转移到另一个酶上的有机小分子，与酶较为松散地结合，对于特定酶的活性发挥是必要的。有许多维他命及其衍生物，如核黄素、硫胺素和叶酸，都属于辅酶。这些化合物无法由人体合成，必须通过饮食补充。不同的辅酶能够携带的化学基团也不同：NAD或NADP+携带氢离子，辅酶A携带乙酰基，叶酸携带甲酰基，S-腺苷基蛋氨酸也可携带甲酰基。 1.高血糖 2.多元醇途径 3.非酶性糖化 4.自由基氧化应激 5.其它 糖尿病神经病变的病因 蛋白的非酶糖基化 糖基化终末代谢产物（AGES）