去甲肾上腺素与多巴胺在心源性休克中的治疗.pptVIP

;2;|;;;休克早期（微循环缺血性缺氧期）; 交感-肾上腺髓质系统兴奋;微循环缺血缺氧;微循环淤血缺氧期的主要表现及机制;微循环淤血缺氧 ;病因学分类;|;Contemporary Management of Cardiogenic Shock:A Scientific Statement From the American Heart Association.Circulation.2017;|;2010年《新英格兰医学杂志》一项多中心随机双盲试验，其比较了多巴胺和去甲肾上腺素在休克治疗中的应用。研究结论是，休克患者使用多巴胺作为一线升压药物，与去甲肾上腺素相比，尽管两组总体死亡率没有显著差异，但在心源性休克亚组分析中，多巴胺组有更高的心律失常发生率;De Backer D, Biston P, Devriendt J, Madl C, Chochrad D, Aldecoa C, et al. Comparison of dopamine and norepinephrine in the treatment of shock. The New England journal of medicine. 2010;362(9):779-89.;两组之间，在28天死亡率或在ICU、普通病房住院6个月或12个月的死亡率是没有明显差异的。 在没有需要ICU治疗和没有器官支持治疗的天数上没有明显差异。 两组的死亡原因没有明显差异，但是因顽固性休克的死亡，接受多巴胺治疗的要比接受去甲肾上腺素治疗的更频繁。;多巴胺组的心率失常，尤其是心房颤动的发生率要多于去甲肾上腺素组，除此之外的不良反应没有明显差异。;2009年Povoa等人发表过，在感染性休克中，多巴胺的治疗死亡率更低，但是在本试验涉及1000例感染性休克中，多巴胺和去甲肾上腺素的治疗结果没有明显差异。 在心源性休克中，虽然多巴胺能够更好地提高心输出量，但是却有更高的死亡率。 这个试验数据结果严重挑战了2007年美国心脏病协会指南中，由于急性心肌梗死而引起的低血压，多巴胺作为第一选择用于升高动脉压的建议。;本研究的局限性 1、多巴胺升压作用较去甲肾上腺素弱 ? 使用大致等效剂量（对于体循环动脉压而言） ? 开放组去甲肾上腺素应用仅有极少差异 ? 开放组去甲肾上腺素的剂量相似 ? 开放组肾上腺素或血管加压素的使用比例相似 2、序贯设计 ? 旨在疗效超过预期时早期终止试验 ? 最终在入选患者数超过预期样本量后试验终止;该点评对于De Backer等人对于休克使用DA和NE治疗比较的研究，指出了一些局限性，但也肯定了它的临床意义。;两个??要局限性 1、充分液体复苏的定义为输注至少 1 L 晶体液 或 500 ml 胶体液，液体量相对较少！ ? 感染性休克和低血容量性休克占 78%，纠正低血容量是这两类休克非常重要的初始治疗 ? 标准血流动力学监测在确定治疗目标方面存在局限性 ? 液体复苏的种类和容量影响预后 2、多巴胺和去甲肾上腺素的等效剂量 ? 20ug/kg/min多巴胺＝0.19ug/kg/min去甲肾，从未得到证实！ 3、研究中没有明确休克得到纠正的定义，如血压复苏的情况、精神状态的改变、皮肤花斑样改变、少尿、血乳酸水平高于2mmol/L。;本研究的临床意义 1、对于现有治疗指南提出挑战 指南推荐多巴胺作为感染性休克和心源性休克的一线用药 SOAP 研究提示，多巴胺治疗是 ICU 死亡的独立危险因素 心动过速是多巴胺治疗最常见的副作用 2、对于去甲肾上腺素的考虑 作为治疗休克的一线药物 长期用于治疗 ICU 患者或心脏外科患者的休克和低血压 血管收缩作用 感染性休克患者 MAP 70 mmHg 后，尿量及肌酐清除率显著增加 3、血管加压素 研究中血管加压素和肾上腺素作为挽救治疗药物;（1）推荐去甲肾上腺素作为首选的血管加压药物（强推荐，中等证据质量）。 （2）建议可以加用血管加压素（最大剂量0.03U/min）（弱推荐，中等证据质量）或者肾上腺素（弱推荐，低证据质量）以达到目标的平均动脉压，或者加用血管加压素（最大剂量0.03U/min）（弱推荐，中等证据质量）以减少去甲肾上腺素的剂量。 （3）建议只有针对高选择性的患者群体（例如快速型心律失常低风险、绝对和相对心动过缓的患者），才将多巴胺作为去甲肾上腺素的替代药物（弱推荐，低证据质量）。;（4）反对使用低剂量的多巴胺用于肾脏保护（强推荐，高证据质量）。 （5）在充分的液体复苏及使用血管活性药物之后，如果仍然存在持续的低灌注，建议使用多巴酚丁胺（弱推荐，低证据质量）。 （6）建议所有需要血管加压药物治疗的患者，如果资源许可，应尽快进行动脉置管（弱推荐，极低证据质量）。;|;通过符合普利斯马申明的meta分析，证实了在治疗心