picc拔管困难原因及对策.pptxVIP

会计学;外周静脉留置中心静脉导管(Peripherally inserted central catheter, PICC)，是指从周围静脉导入导 管，并将导管尖端置于上腔静脉内的方法，在 临床广泛应用于危重病人抢救、肿瘤化疗、静 脉肠外营养、长期输液等病人 。;introduction; PICC开端--1929年德国医生Forssmann在 自己身上将一根长65cm的导管由肘部静 脉插入右心房， 1975年由Hoshal第一次描述 (Hoshal VL， et al. Arch surg 1975:110(5):644-646) 80年代后期，PICC在临床广泛应用 国内上世纪90年代开始应用，我院1998年 应用，已有20000余例;PICC并发症： 静脉炎 导管内堵塞， 血栓形成 感染 破裂或折断 空气栓塞， 拔管困难 ;临床资料（临床部分） ;手术方法： 采用小切口分段探查，向近端牵拉感知粘 连部位； 游离粘连的血管内壁和导管，完整拔除导 管，结扎近远端；;例 1.A. PICC贵要静脉处折断;例 1.B.折断处贵要静脉;例 2.A. PICC in X-ray;例 2.B. PICC 于贵要静脉中段粘连处;例3. PICC粘连处位于贵要静脉中段;D;例4. PICC粘连处位于贵要静脉中上段粘连处;结果： 1例静脉痉挛，全麻后拔出； 6例手术完整拔出； 术后无感染，无出血，无血栓形成等 肉眼观： 导管表面灰白色薄层，紧密包饶管，并与血管内膜粘连;实验部分;introduction;血液和组织之间的物质交换屏障 合成和分泌多种的生物活性物质维持正常的心血管功能：血管紧张素转换酶，使血管紧张素Ⅰ转化为血管紧张素Ⅱ，致血管收缩；eNOS （NO）， 血管舒张 内皮细胞脱落及生长快慢，与血流度、毛细血管通透性、心血管疾病以及癌细 胞生长关系密切。;PICC后病理生理： 内皮细胞损伤（机械性损伤） 2. 导管和内皮细胞（在小静脉腔内）密切 接触，局部缺氧。;3. 内皮损伤后: 内皮层通透性增加，白细胞黏附于内皮细胞表面，触发﹑增强血栓形成； 炎性细胞产生组织因子、白介素-1(IL-1)和肿瘤坏死因子(TNF) 促使纤维蛋白原沉积,抑制纤溶; 抑制血栓调节素表达，使内皮细胞从抗凝状态转化为前凝血状态。;TNF-α 作用 诱导内皮粘附分子（selectins，PCAM-1， ICAM-1）与血小板，白细胞上的配体（ Leukocyte function-associated antigen-1 和 Very late activated antigen-4）结合， 增加??皮细胞粘附分子表达 诱导内皮细胞MCP-1表达。;MCP-1作用： MCP-1， 一种趋化因子（chemokines）； MCP-1诱导单核细胞和T淋巴细胞血管内 粘附和向内皮细胞趋化移动。;introduction;方法： 内皮细胞﹑单核细胞培养 免疫印迹 细胞粘附试验 细胞迁移试验 动物试验;炎症血管;置管+低分子肝素;低分子肝素 ;在体外LMWH抑制TNF-α和MCP-1 诱导的单核细胞粘附（到内皮细胞）;在体外LMWH抑制TNF-α和MCP-1 诱导的单核细胞经内皮细胞迁移;讨 论;头静脉;2. 置管后导管表面迅速形成一个蛋白层 (纤维蛋白鞘），约100nm厚，主要有纤 维蛋白原，伽玛球蛋白，白蛋白，脂蛋 白和凝血因子。;纤维蛋白原强烈吸引血小板聚集使之释 放促血栓形成化学物质； 伽玛球蛋白促进白细胞粘附使之释放凝 血物质，炎症因子和纤维蛋白降解因子； 白蛋白通过降低血小板和白细胞粘附对抗上述反应； 凝血因子Ⅺ，Ⅻ，激肽释放酶源和激肽源等参与并加重上述反应。; 3. 置管致机诫性内皮细胞损伤 ;4. 炎性反应和血栓 导管和内皮细胞（在小静脉腔内）密切接触，局部缺氧—炎性反应 导管位置 导管尖端位于上腔静脉时较少形成血栓，位于腋静脉、锁骨下静脉或无名静脉时易形成血栓 导管直径 3F以下导管不易形成血栓，随着导管直径的增加，血栓形成的几率明显升高;5. PICC后诱导TNF-α和 MCP-1作用 表达，加重炎性反应;血液一导管 相互作用： 血清蛋白粘附 血小板粘附 内源性凝血机制激活 炎症反应 血栓形成;低分子肝素： 炎性静脉壁高水平表达TNF-α和MCP-1 抑制TNF-α和MCP-1表达； 抑制单核细胞粘附和迁移 抑制肿瘤生长。;导管拔管困难预防： 浅静脉炎---无菌操作，防止药物渗漏； 止痛，外用药； 血栓形成---抗凝，溶栓； 感染---无菌操作，外用药，理疗，抗 生素。;处理： 局部热敷，稳定情绪，避免强力拔出，以免折断； 外科手术治疗； 介入治疗（血