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炎症概念及病理变化会计学第1页/共51页炎症?? 炎症的概念和原因?? 炎症的基本病理变化?? 炎症的临床表现和全身反应?? 炎症的类型?? 炎症的结局第2页/共51页 概述定义：★具有血管系统的活体组织对各种致炎因子引起的损伤所发生的防御为主的反应。第3页/共51页炎症的本质是致炎因子对机体的损伤与机体抗损伤反应的矛盾斗争过程损伤与抗损伤斗争结果既为炎症的结局第4页/共51页炎症的意义: 即是机体重要的保护反应, 抗损伤和修复作用，又能引起机体不同程度损伤（过敏反应, 水肿积液, 机体瘢痕)第5页/共51页炎症的原因（致炎因子） 生物性因子 物理性因子 化学性因子 变态反应第6页/共51页1、生物性因子 生物性因子引起的炎症又称感染。 ☆是最常见的致炎因子。 第7页/共51页2、因子—高温 低温 紫外线等第8页/共51页3、化学因子 外源性：强酸、强碱。 内源性：尿酸、尿素等组织分解代谢产物堆积。第9页/共51页4、变态反应 Ⅰ型变态反应：过敏性鼻炎、荨麻疹。 Ⅱ型变态反应：抗基底膜性肾小球肾炎。 Ⅲ型变态反应：免疫复合物性肾小球肾炎。 Ⅳ型变态反应：结核、伤寒。 自身免疫性疾病：SLE等。第10页/共51页 损伤因子作用于机体是否引起炎症以及炎症反应的强弱是和损伤因子的性质、损伤强度有关，而且与机体对损伤因子的反应性也有关。第11页/共51页炎症的基本病理变化变质渗出增生第12页/共51页炎症的基本病变有致炎因子导致的组织细胞变性坏死（变质）；机体血管反应（渗出）；局限杀灭损伤因子和局部组织细胞的（增生），修复损伤组织第13页/共51页 变质 概念：炎症局部组织发生的变性?和坏死。原因： 致炎因子、血液循环障碍 形态变化： 实质细胞: 细胞水肿、脂肪变性，液化坏?死和凝固性坏死。 间质细胞：第14页/共51页变质 第15页/共51页炎症介质的产生与释放 概念由细胞或血浆产生的参与炎症反应的具有化学活性物质。包括细胞释放和体液产生两类。作用：使血管扩张、通透性增加，引起渗出，对炎细胞的趋化作用。发热、疼痛等第16页/共51页细胞释放的炎症介质 血管活性胺 前列腺素和白细胞三烯 溶酶体释放的介质 淋巴因子第17页/共51页血浆产生的炎症介质缓激肽 补体类 凝血系统第18页/共51页主要炎症介质及其作用(了解)介质 来源血管 血管通 趋化 发热 致痛 组织损伤扩张 透性升高 作用 组胺和 肥大细胞、血小板前列腺素 细胞质膜磷脂成分白细胞三烯 白细胞、肥大细胞溶酶体酶 中性粒细胞淋巴因子T淋巴细胞缓激肽 血浆蛋白质补体 血浆蛋白质纤维蛋白多肽 凝血系统纤维蛋白降解产物 纤溶系统 + ++ + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + +第19页/共51页渗出（最具特征变化） 概念：在炎症过程中，血液成分从血管腔内溢出。 是急性炎症的重要特征，具有重要的防御作用。第20页/共51页渗出发生过程 血流动力学改变 血液成分渗出 第21页/共51页（一）血液动力学改变 细动脉短暂收缩：几秒 动脉性充血：淤血和液体渗出：图5--1（二）血管壁通透性增加 血液动力学变化模式图第22页/共51页正常血流血管扩张，血流加快血管进一步扩张，血流开始变慢，血浆渗出血流变慢，白细胞游出血管外血流显著变慢，除白细胞游出外，红细胞也漏出第23页/共51页（三）血液成分的渗出（理解） 液体渗出细胞渗出第24页/共51页 液体渗出---炎性水肿炎症时渗出的液体称为渗出液。血管壁通透性毛细血管血管内压 渗出（炎性水肿或积液）组织胶体渗透压水、盐、蛋白质等第25页/共51页渗出液的特点 ??渗出液 漏出液原因 炎症 循环障碍、淤血蛋白含量： ＞30g／L?25g/L有核细胞数＞0.5?109?0.1?109比重： ＞1.018?1.018透明度： 浑浊 澄清凝固： 能自凝 不自凝粘蛋白试验： 阳性 阴性第26页/共51页渗出的意义（了解） 作 用 具 体 内 容 防 御 稀释毒素和有害物