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ECMO中凝血检测管理会计学第1页/共34页抗凝—ECMO成功的第一步Complications Top 3: Bleeding 44.4%Infection 37.8%Oxygenator plasma leakage /hemolysis 35.6%第2页/共34页对凝血机制认识的进展第3页/共34页机体凝血与抗凝血的平衡抗凝血系统抗凝凝血系统凝血纤溶纤溶系统 Ⅲ（TF）Ⅻ ⅫaⅪ、Ⅸ、ⅧTF-Ⅶ、Ca2+ 凝血酶原激活物形成(Ⅴ+Ca2+、PL)凝血酶形成凝血酶原?凝血酶纤维蛋白形成纤维蛋白原?纤维蛋白1第4页/共34页外源性凝血系统内源性凝血系统1 Ⅹ?Ⅹa第5页/共34页血栓形成由外源性途径开始外源性途径内源性途径Davie EW. THE JOURNAL OF BIOLOGICAL CHEMISTRY.2003;278;51:50819–50832第6页/共34页IIa因子在凝血机制中的作用外源性凝血途径 内源性凝血途径VIIa组织因子XIa激活激活激活IXa激活VIIIaXaVa激活血小板激活IIa纤维蛋白原纤维蛋白Davie EW. THE JOURNAL OF BIOLOGICAL CHEMISTRY.2003;278;51:50819–50832Monroe DM, et al. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2006;26:41-48第7页/共34页ECMO期间凝血系统的变化特点 ECMO中外源性凝血途径的激活在启动凝血过程时起重要作用接触性凝血途径参与了凝血的发展和维持第8页/共34页ECMO抗凝必要性ECMO系统涂层系统 非生理的内皮细胞 血细胞特别是血小板激活，积聚，数量下降。血管内皮损伤 手术创伤 持续缺血、缺氧 严重感染、内毒素 TF释放第9页/共34页ECMO中的抗凝策略第10页/共34页 降低血液表面的相互作用一旦ECMO开始，由白蛋白、纤维素、球蛋白， 因子Xll等组成的分子层便与管道表面黏附。如果管道用 albumin/ FFP预处理, 将大大降低上述黏附反应的程度。使用涂层管道。第11页/共34页使用抗凝剂肝素：ECMO中的主要抗凝剂硫酸粘多糖，带负电荷分子量 3,000- 30,000从牛肺或猪肠粘膜中提取第12页/共34页肝素类抗凝作用位点VIIaXIIa组织因子激活XIa激活激活IXa激活VIIIaXaVa普通肝素低分子肝素激活IIa纤维蛋白纤维蛋白原Mackman N. NATURE.2008; 451: 914-918第13页/共34页抗IIa活性与肝素分子量相关抗IIa活性随分子量增加而升高抗Xa活性1 IU/ml 时的抗IIa活性各类肝素分子量Gerotziafas GT, et al. J Thromb Haemost 2007; 5: 955–962肝素管理第14页/共34页监测ACT：正常值 90- 130 second 初始剂量：100U/㎏ bolus（）预充液内肝素5mg/500ml（725 U/500ml）维持剂量：泵注速度：10-60u /㎏ /hr 范围：无活动出血：ACT 160～200s 有活动出血：ACT 130～160s肝素应用第15页/共34页辅助流量减低时需维持ACT在高限水平。高流量辅助、脏器出血或胸腔引流进行性增多，ACT可维持在低限水平。停ECMO前加大肝素量鱼精蛋白快速中和 肝素应用第16页/共34页不能终止已经发生的凝血反应因此肝素用于预防凝血。抗凝应尽量减低凝血的起始发生程度肝素补充：滴定原则 第17页/共34页肝素个体化 每个患者对相同剂量的肝素反应不一样。1、CPB与非CPB患者2、距离CPB后时间3、不同年龄4、肝肾功能不全延长了肝素的作用5、尿量的排除对ACT影响很大AT lll缺乏-预充FFP第18页/共34页危重新生儿 循环血中 ATlll 常常低下。长时间CPB患者。肝功能低下。伴有粘液瘤者。 HIT第19页/共34页两种类型轻型：PLT减少较轻，对出血影响不大危重型:发生在输注PLT后3-5天，PLT数量显著下降，同时并发栓塞、出血PF4抗体形成停用肝素更换抗凝剂：Argatroban直接的凝血酶抑制剂预后相对较好化验检查项目第20页/共34页化验检查是ECMO及其它治疗的依据红细胞 维持Hb100g/L是必要的 应根据血液测定结果及时输入新鲜红细胞。血小板 维持其血液水平≥7×109/Ｌ。ACT监测第21页/共34页生理值90-120s无活动性出血，维持160